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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Cefalea que se agrava con el esfuerzo.
Puede haber defectos visuales o diplopía.
La exploración revela papiledema.
A menudo se presenta la parálisis del IV par craneal.
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Existen muchas causas del seudotumor cerebral. Una es la trombosis del seno venoso transversal como complicación no infecciosa de la otitis media o la mastoiditis crónica; la trombosis del seno sagital puede causar un cuadro clínico similar. Otras causas incluyen neumopatías crónicas, lupus eritematoso sistémico, uremia, endocrinopatías como hipoparatiroidismo, hipotiroidismo o enfermedad de Addison, efectos tóxicos de vitamina A y el empleo de tetraciclinas o anticonceptivos orales. En algunas situaciones la hipertensión benigna ha surgido después de que se interrumpe la corticoterapia utilizada por tiempo prolongado. Sin embargo, en muchos casos no se identifica causa específica alguna y el cuadro muestra remisión espontánea después de varios meses; esta variedad idiopática ocurre más a menudo en mujeres con sobrepeso, de 20 a 44 años. En todos los casos, es importante iniciar estudios para la detección de una lesión expansiva del cerebro.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los síntomas de seudotumor cerebral consisten en cefalea, diplopía y otros trastornos visuales por papiledema y disfunción del nervio abductor. También puede desarrollarse acúfenos con pulso sincrónico. La exploración revela papiledema (eFig. 24–7) y cierto crecimiento de los puntos ciegos, pero por lo demás los pacientes se ven bien.
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B. Estudios de imagen
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Los estudios no muestran evidencia de un tumor. La CT o la MRI muestran ventrículos pequeños o normales y silla turca vacía. La venografía por MR ayuda a identificar trombosis en los senos venosos intracraneales. En algunos casos se observa la estenosis de uno o más senos venosos.
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C. Datos de laboratorio
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La punción lumbar confirma la hipertensión intracraneal, pero el líquido cefalorraquídeo es normal. Los estudios de laboratorio ayudan a descartar algunas de las causas ya mencionadas.
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La hipertensión intracraneal sin tratamiento resulta en atrofia secundaria del nervio óptico y pérdida visual permanente. La acetazolamida (250 a 500 mg VO cada 8 h, con incrementos lentos hasta llegar a una dosis de sostén de hasta 4 000 mg al día, en ...