24-17: Lesión craneoencefálica

El traumatismo es la causa más frecuente de muerte en personas jóvenes y la lesión craneoencefálica ocasiona casi 50% de estas muertes relacionadas con traumatismos. La gravedad de los traumatismos cefálicos varía de concusión a lesión cerebral traumática grave (TBI, traumatic brain injury). La concusión se define en términos amplios como una alteración en el estado mental causado por un traumatismo con o sin pérdida del estado de consciencia. El término concusión a menudo se utiliza como sinónimo de TBI leve. Los grados de TBI tradicionalmente se definen con base en la escala de estado de coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) cuantificada 30 min después de la lesión (cuadro 24–7).

Los traumatismos cefálicos pueden causar lesión cerebral a través de diversos mecanismos (cuadro 24–8). Un aspecto fundamental del tratamiento es determinar qué pacientes necesitan estudios de imagen de la cabeza y observación. La identificación de pacientes con hematoma epidural y subdural es de particular preocupación, ya que pueden presentar manifestaciones neurológicas normales poco después de la lesión (intervalo lúcido) pero deterioro rápido posterior, estos pacientes la intervención quirúrgica les salva la vida.

A. Síntomas y signos

Los síntomas comunes de concusión que se desarrollan de manera aguda incluyen cefalea, náusea, vómito, confusión, desorientación, mareo y desequilibrio. Es típico que ocurra un periodo de amnesia, que abarca el evento traumático y un periodo variable de tiempo hasta el traumatismo. Puede ocurrir pérdida de la consciencia. Síntomas adicionales como fotofobia, fonofobia, dificultad para concentrarse, irritabilidad y trastornos del estado de ánimo y del sueño pueden aparecer después de horas a días. La exploración física suele ser normal, aunque puede observarse alteración de la orientación, atención, memoria a corto plazo y tiempo de respuesta. La disminución persistente progresiva del nivel de consciencia después de la lesión inicial o la aparición de manifestaciones neurológicas focales sugiere la necesidad de estudios de imagen urgentes y de la valoración de un neurocirujano.

La exploración se dirige a la búsqueda de datos de laceración de la piel cabelluda, fractura facial o craneal y lesión cervical. Los signos clínicos de fractura de la base cerebral incluyen equimosis periorbitaria (“ojos del mapache”), sangre en el conducto auditivo externo (signo de Battle) y fuga de LCR (que puede identificarse por su contenido de glucosa o de β-2-transferrina) a través de las fosas nasales o del conducto auditivo. También pueden encontrarse parálisis de los pares craneales (que afecta en especial en los pares craneales I, II, III, IV, V, VII y VIII en cualquier combinación). Debe inmovilizarse la cabeza hasta que se realicen estudios de imagen.

B. Estudios de imagen y otros estudios

Las recomendaciones actuales consisten en realizar CT de cráneo en pacientes con concusión y cualquiera de las siguientes manifestaciones: puntuación de la GCS < 15, déficit neurológico focal, convulsiones, coagulopatía, personas > 65 años de edad, fractura de cráneo, cefalea o vómito persistentes, amnesia retrógrada > 30 min, intoxicación o lesión de tejidos blandos de la cabeza o cuello. Se egresa al paciente tan pronto como el cuidador responsable verifique el estado del paciente a intervalos de una hora por las siguientes 24 h. Los pacientes que requieren estudios de imagen deben hospotalizarse a menos que la CT de cráneo sea normal, la puntuación de la GCS sea de 15, no haya presentado convulsiones, no exista predisposición a la hemorragia y pueda vigilarse por un cuidador en su domicilio.

Como la lesión de la columna vertebral puede acompañarse de traumatismo cefálico, las radiografías de la columna vertebral cervical (tres proyecciones) o la CT siempre deberán obtenerse en pacientes en estado de coma y en pacientes con dolor intenso de cuello o que posiblemente esté relacionado con compresión de la médula espinal.

El traumatismo craneoencefálico puede evitarse a menudo con el uso de cascos, cinturones de seguridad y otros equipos de protección.

Luego de descartar clínicamente o por CT de cráneo la hemorragia intracraneal, el tratamiento de la TBI leve se dirige a favorecer la resolución de los síntomas que aparecen después de la concusión y a prevenir la lesión recurrente, lo que incrementa el riesgo de alteración neuroconductual crónica y retraso en la recuperación. Mientras el paciente aún presenta síntomas por su primera concusión, rara vez una concusión recurrente puede ocasionar edema cerebral letal (síndrome de segundo impacto). Estas observaciones constituyen la base de las recomendaciones para que los pacientes con riesgo de concusión recurrente (p. ej., deportistas) se mantengan fuera de las actividades de riesgo hasta que sus síntomas de concusión se hayan resuelto.

En pacientes hospitalizados con TBI moderada a grave, por lo general, es necesario el tratamiento multidisciplinario a causa de las múltiples lesiones concomitantes. Puede ocurrir incremento de la presión intracraneal por lesión axonal difusa, por un hematoma que requiere evacuación quirúrgica o por diversas causas médicas. La craniectomía descompresiva puede reducir la hipertensión intracraneal resistente a otros tratamientos médicos, pero no mejora los resultados neurológicos. La hipotermia se asocia con peores resultados funcionales.

Como las venas comunicantes entre el cerebro y los senos venosos se tornan más vulnerables a las lesiones por fuerzas de cizallamiento conforme se presenta atrofia cerebral, puede desarrollarse hematoma subdural días o semanas después de un traumatismo cefálico en personas de edad avanzada o incluso puede ocurrir de manera espontánea. La presentación clínica puede ser sutil, a menudo con cambios en el estado mental como lentitud, somnolencia, cefalea, confusión o trastornos de la memoria. Los déficits neurológicos focales como hemiparesia o trastornos hemisensitivos son menos comunes. La intervención quirúrgica está indicada si el hematoma mide ≥ 10 mm de grosor o si hay desplazamiento de la línea media de ≥ 5 mm; si hay disminución en la puntuación de la GCS de 2 puntos o más a partir de la lesión hasta la hospitalización o si las pupilas se encuentran fijas y dilatadas.

El tratamiento de las laceraciones de la piel cabelluda y las fracturas deprimidas de cráneo es quirúrgico, según sea apropiado. Las fracturas simples de cráneo no requieren tratamiento específico. Si existe fuga de líquido cefalorraquídeo, con frecuencia es útil el tratamiento conservador con elevación de la cabeza, restricción del consumo de líquidos y administración de acetazolamida (250 mg por VO cada 6 h); si la fuga continúa por unos cuantos días más, puede ser necesario el drenaje lumbar subaracnoideo. Se administran antibióticos si ocurre infección, con base en los cultivos y estudios de sensibilidad. Se recomienda la vacunación contra el neumococo (cuadro 30–7). Sólo algunos pacientes requieren reparación intracraneal de defectos durales por fuga persistente del LCR o por meningitis recurrente.

La TBI moderada y grave pueden ocasionar trastornos cognitivos y motores permanentes, dependiendo de la gravedad y de la ubicación inicial de la lesión. La GCS inicial y la CT de cráneo tienen valor pronóstico. En pacientes con calificación de ≤ 8 en la GCS al momento de la presentación, la mortalidad se acerca a 30% y sólo una tercera parte de los supervivientes recuperan la independencia funcional. La alteración cognitiva tiende a afectar la función de los lóbulos frontal y temporal, ocasionando déficit de atención, trastornos de la memoria, del juicio y de la función ejecutiva. La disregulación conductual, depresión y desinhibición pueden afectar en el funcionamiento social. Es común la anosmia, presumiblemente por el desgarro de fibras del epitelio nasal.

Puede desarrollarse epilepsia después de TBI, en especial con lesiones más graves. En pacientes con TBI grave (típicamente en casos con pérdida de la consciencia por al menos 12 a 24 h, hematoma intracraneal, fractura de cráneo deprimida o contusión cerebral), suele administrarse difenilhidantoinato por siete días para reducir la incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas; esto se realiza exclusivamente para reducir las complicaciones agudas que aparecen como consecuencia de tales convulsiones y no evita el desarrollo de epilepsia postraumática.

Entre los pacientes con TBI leve, los síntomas de concusión se resuelven en la mayor parte de los pacientes en un mes y la gran mayoría en tres meses. Los síntomas posconcusión prolongados son poco comunes, persistiendo por un año en sólo 10% a 15% de los pacientes. Los factores de riesgo para síntomas posconcusión prolongados incluyen demandas legales activas relacionadas con la lesión, concusiones repetidas y calificación de 13 en la GCS al momento de presentación. Las cefaleas a menudo tienen características migrañosas y pueden responder al tratamiento con antidepresivos tricíclicos o β bloqueadores (cuadro 24–1). Debe evitarse la administración de opioides para prevenir el riesgo de cefalea por uso excesivo de fármacos. Los síntomas del estado de ánimo pueden responder al tratamiento con antidepresivos, ansiolíticos y tratamiento cognitivo y conductual.

Parece existir relación entre el traumatismo cefálico y el desarrollo tardío de enfermedad neurodegenerativa, como enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson o esclerosis lateral amiotrófica. También puede ocurrir hidrocefalia con presión normal. La encefalopatía traumática crónica puede representar una patología distinta y se caracteriza por cambios cognitivos y del estado de ánimo después de lesión cefálica leve, repetida, como se observa en deportistas o en personal militar y se debe a la agregación anormal de proteínas tau y de otros tipos, ya sea de manera focal o a nivel global en la corteza cerebral. Se desconoce si la encefalopatía traumática crónica es una respuesta estática o una lesión cefálica recurrente o bien una enfermedad neurodegenerativa progresiva, pero la gravedad de la neuropatología parece correlacionarse con la exposición de por vida a lesiones cefálicas repetidas.

• Pacientes con deficiencias neurológicas focales, alteración del estado de consciencia o fractura craneal.

• Pacientes con complicaciones tardías de lesión craneocefálica, como trastorno convulsivo postraumático o hidrocefalia de presión normal.

• Pacientes con concusión y puntuación de GCS < 15, predisposición a la hemorragia, convulsiones o ausencia de un cuidador responsable en el domicilio.

• Pacientes con CT de cráneo anormal.