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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Antecedente de traumatismo.

  • Desarrollo de déficit neurológico agudo.

  • Signos de mielopatía en la exploración.

GENERALIDADES

Aunque el daño de la médula espinal puede ser resultado de una lesión en latigazo, la lesión grave casi siempre se relaciona con una fractura-luxación que produce compresión o deformidad angular de la médula, ya sea en la región cervical o en las regiones torácica inferior y lumbar superior. La hipotensión extrema después de la lesión también puede ocasionar infarto medular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sección medular completa produce parálisis flácida inmediata y pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. La actividad refleja se pierde por un periodo variable y hay retención urinaria y fecal. A medida que regresa la función refleja en los días y semanas siguientes, aparece paraplejía o cuadriplejía espásticas, con hiperreflexia y reacciones plantares extensoras, pero también puede haber parálisis atrófica flácida (neurona motora inferior), según sean los segmentos medulares afectados. Asimismo, la vejiga y el intestino recuperan cierta función refleja, lo cual permite la expulsión de la orina y heces a intervalos. Conforme aumenta la espasticidad, los espasmos en flexión o extensión (o ambos) de las extremidades inferiores se tornan molestos, sobre todo si el paciente genera úlceras por decúbito o una infección urinaria. Tal vez al final se produzca paraplejía con las extremidades inferiores en flexión o extensión.

Cuando la lesión es menor, es probable que haya debilidad ligera de las extremidades, trastornos sensitivos distales o ambos. También puede alterarse la función de los esfínteres; son muy frecuentes la urgencia urinaria y la incontinencia con apremio. En particular, la lesión medular unilateral genera un trastorno motor ipsolateral con daño concomitante de la cinestesia y pérdida contralateral de la percepción del dolor y la temperatura distal en la lesión (síndrome de Brown-Séquard) (eFig. 24–16). Un síndrome medular central origina deficiencia de neurona motora inferior y pérdida de la percepción del dolor y la temperatura, en relación con las funciones de la columna posterior. Con una afección más amplia, puede afectarse la sensibilidad de la columna posterior con desarrollo de debilidad piramidal. Es probable que haya un defecto radicular en la lesión o, si se afecta la cola de caballo, datos de disfunción en varias raíces lumbosacras.

eFigura 24–16.

Síndrome de Brown-Séquard en una lesión a nivel del décimo segmento torácico (no se incluyen los déficits motores). (Reproducida con autorización de Waxman SG, deGroot J. Clinical Neuroanatomy, 22nd ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

TRATAMIENTO

El tratamiento de la lesión consiste en inmovilización y, si hay compresión medular, laminectomía descompresiva inmediata y fusión vertebral (dentro de las 24 h). El tratamiento temprano ...

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