24-31: Parálisis de Bell

• Inicio súbito de parálisis facial por trastorno de neurona motora inferior.

• Puede haber hiperacusia o alteración gustativa.

• No hay más anomalías neurológicas.

La parálisis de Bell es una paresia facial idiopática de neurona motora inferior que se atribuye a una reacción inflamatoria en el nervio facial cerca del agujero estilomastoideo o el conducto facial óseo. Cuando menos en algunos casos, un número cada vez mayor de datos se orienta a que se reactiva la infección por virus de herpes simple o de varicela-zóster en el ganglio geniculado. Este trastorno se presenta con mayor frecuencia en mujeres embarazadas y diabéticos.

La paresia facial (fig. 24–1) casi siempre inicia de forma súbita, pero puede agravarse en el día siguiente. En muchos casos, el dolor alrededor del oído precede o acompaña a la debilidad, pero por lo regular dura sólo unos días. La cara se siente rígida y desviada hacia un lado. Es probable que haya restricción ipsolateral para cerrar el ojo y dificultad para comer y realizar movimientos faciales finos. Con frecuencia el paciente sufre alteración del gusto a causa de daño de la cuerda del tímpano; en ocasiones, hay hiperacusia como resultado de afección de las fibras dirigidas al estribo. En casos de infección por herpes zoster pueden observarse vesículas en el conducto auditivo externo.

La parálisis facial de neurona motora inferior puede diferenciarse del accidente cerebrovascular mediante la exploración física. La apoplejía u otras lesiones centrales no causan hiperacusia o trastornos del gusto, por lo general no afectan la frente y se acompaña de otros déficits focales. Puede ocurrir parálisis facial aislada en pacientes seropositivos para VIH, sarcoidosis, enfermedad de Lyme (fig. 24–1; véase también el capítulo 34) o cualquier trastorno que causa reacción inflamatoria en el espacio subaracnoideo, como meningitis. Siempre que ocurran parálisis faciales bilaterales o se produzca parálisis facial con otros déficits neurológicos se deben realizar estudios de imagen cerebral por MRI y considerar otros estudios.

Cerca de 60% de los casos se recupera por completo sin tratamiento, tal vez porque la lesión es tan leve que sólo produce un bloqueo de conducción. El tratamiento con corticoesteroides (prednisona, 60 mg por VO cada 24 h por cinco días seguido por reducción de la dosis durante cinco días, o prednisolona, 25 mg por VO cada 12 h por 10 días) incrementa la posibilidad de recuperación completa a los nueve y 12 meses de 12% a 15%. El tratamiento con valaciclovir o aciclovir está indicado sólo cuando hay datos de vesículas herpéticas en el conducto auditivo externo. Es útil proteger al ojo con gotas lubricantes (o con ungüento lubricante durante la noche) y colocación de un parche ocular si no es posible el cierre del ojo. No existen datos de que los procedimientos quirúrgicos que descomprimen el nervio facial sean beneficiosos. La fisioterapia puede mejorar la función facial.