26-12: Trastorno por deficiencia de yodo y bocio endémico

• Común en regiones con alimentos con poco yodo.

• Cifra alta de hipotiroidismo congénito y de cretinismo.

• Los bocios pueden tornarse multinodulares y agrandarse.

• Casi todos los adultos con bocio endémico son eutiroideos, aunque algunos pueden ser hipotiroideos o hipertiroideos.

Existe deficiencia moderada a grave de yodo en 30 países; se calcula que 1 900 millones de personas tienen consumo deficiente de yodo. La deficiencia moderada de yodo durante la gestación y la infancia causa otras manifestaciones de hipotiroidismo, sordera y talla baja, además de disminuir de manera permanente el coeficiente intelectual (IQ) del niño entre 10 y 15 puntos. Incluso la deficiencia leve a moderada de yodo parece afectar el razonamiento de percepción del niño y el índice cognitivo general. La deficiencia pronunciada de este elemento aumenta el riesgo de padecer abortos y óbitos. Cerca de 0.5% de los nacidos vivos en las áreas con deficiencia de yodo presenta cretinismo.

Si bien la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de bocio endémico, existen otros bociógenos naturales como algunos alimentos (p. ej., sorgo, mijo, maíz, casava), deficiencias de minerales (selenio, hierro, zinc) y contaminantes del agua que provocan también bocio o incrementan la tendencia a la aparición de bocio por deficiencia de yodo. En los pacientes con esta última deficiencia, el tabaquismo induce el crecimiento del bocio. El embarazo agrava la carencia de yodo. Algunas personas son en especial propensas a padecer bocio por alguna anomalía congénita parcial de la actividad enzimática tiroidea.

A. Síntomas y signos

Los bocios endémicos pueden volverse multinodulares y muy grandes. El crecimiento ocurre a menudo durante el embarazo, y se acompaña de crecimiento de nódulos tiroideos y surgimiento de nódulos nuevos; puede inducir síntomas por compresión.

Los bocios subesternales casi siempre son asintomáticos, pero pueden producir compresión traqueal, dificultad e insuficiencia respiratoria, disfagia, síndrome de vena cava superior, hemorragia gastrointestinal por várices esofágicas, parálisis de los nervios frénico o laríngeo recurrente o síndrome de Horner. Es factible que haya isquemia cerebral y apoplejía por compresión arterial o síndrome de secuestro tirocervical. Los bocios subesternales rara vez causan derrames pleural o pericárdico. La incidencia de neoplasia maligna significativa es < 1%.

Algunos pacientes con bocio endémico pueden tornarse hipotiroideos; otros presentan tirotoxicosis conforme el bocio crece y adquiere más autonomía, sobre todo si se agrega yodo a la dieta.

B. Datos de laboratorio

La tiroxina sérica es normal, al igual que la TSH sérica. Esta última disminuye cuando hay hipertiroidismo si el bocio multinodular se vuelve autónomo en presencia de cantidades suficientes de yodo para la síntesis de hormona tiroidea. La TSH se incrementa en el hipotiroidismo. La captación tiroidea de yodo radioactivo suele elevarse, pero puede ser normal si mejora el consumo de yodo. Las concentraciones séricas de anticuerpos antitiroideos casi siempre son indetectables o tienen cifras reducidas. La tiroglobulina sérica a menudo se eleva >13 mcg/L. Las concentraciones urinarias de yodo son bajas.

El bocio endémico debe diferenciarse de todas las demás modalidades de bocio nodular que coexisten en una región endémica.

Las necesidades dietéticos mínimos diarios para el yodo son de 150 mcg por día en adultos sin embarazo y 250 mcg por día para embarazadas o en periodo de lactancia. Para saber si el consumo de este elemento es suficiente, es posible valorar la excreción urinaria de yoduro, la cual debe ser >10 mcg/100 mL. La adición de yodo a la sal comercial ayuda a evitar la deficiencia de yodo. La sal yodada contiene cerca de 20 mg/kg de sal. Otras fuentes de yodo incluyen pan comercial, leche y mariscos. La administración de complementos de yodo en las regiones con deficiencia de éste reduce de manera considerable el surgimiento de bocio nuevo, pero aumenta la frecuencia de hipertiroidismo durante el primer año. Una de las regiones donde hubo deficiencia de yodo fue Pescopagano, Italia, donde 46% de los adultos padeció de bocio. Se observó hipertiroidismo (actual o antiguo) en 2.9%, el doble de lo observado en áreas con suficiente yodo, principalmente por bocio nodular tóxico. El hipertiroidismo era manifiesto en 0.2% y subclínico en 3.8%. La sal fue yodada (30 mg de potasio yodado por kg de sal) y estuvo disponible en 1985. Después de 15 años, la incidencia de bocio disminuyó a 23%. Sin embargo, la prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria aumentó de 3.5% a 14.5% después de 15 años de utilizar yodo complementario.

El utilizar complementos de yodo no es efectivo para tratar adultos con bocios multinodulares grandes y aumenta el riesgo de desarrollar tirotoxicosis. En ocasiones, los adultos con bocio multinodular grande requieren tiroidectomía por razones estéticas, síntomas de compresión o tirotoxicosis.

Hay alto índice de recurrencia de bocio en áreas geográficas deficiente de yodo, por lo que es preferible la tiroidectomía casi total cuando está indicada la intervención quirúrgica. Algunos pacientes con bocio grande compresivo pueden tratarse con ¹³¹I.

El yodo complementario en la alimentación aumenta el riesgo de disfunción tiroidea autoinmunitaria, que genera hipotiroidismo o hipertiroidismo. El yodo complementario excesivo también aumenta el riesgo de bocio. La supresión de TSH por la administración de tiroxina conlleva el peligro de inducir hipertiroidismo, en especial en sujetos con bocios multinodulares autónomos; por tal razón, es importante no comenzar la supresión de levotiroxina en pacientes con una concentración baja de dicha hormona. El tratamiento con ¹³¹I en pacientes con grandes bocios multinodulares disminuye el tamaño de la glándula. Sin embargo, algunos pacientes presentarán enfermedad de Graves tres a 10 meses después de la administración de ¹³¹I.