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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Tetania, espasmo carpopedal, parestesias de los labios y manos, calambres musculares, irritabilidad.
Signo de Chvostek y fenómeno de Trousseau positivos.
Concentración reducida o por debajo de lo normal de PTH en presencia de hipocalcemia; fosfato sérico alto; fosfatasa alcalina normal; excreción urinaria de calcio reducida.
El magnesio sérico tal vez sea bajo.
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El hipoparatiroidismo adquirido es causado por cirugía de la región anterior del cuello; ocurre después de tiroidectomía total en casi 25% de los pacientes en forma transitoria y en casi 4% de los pacientes de forma permanente. El riesgo de hipoparatiroidismo es elevado 1) en pacientes sometidos a tiroidectomía total (en especial con bocios grandes) o para cirugía por enfermedad de Graves, 2) para pacientes > 50 años, y 3) cuando se identifican menos de dos glándulas paratiroides al momento de la cirugía. El riesgo de hipoparatiroidismo posoperatorio permanente puede reducirse durante la cirugía tiroidea al tomar las glándulas paratiroides con sospecha de daño vascular y realizar un autotrasplante en el músculo esternocleidomastoideo. El hipoparatiroidismo permanente puede ocurrir después de la resección de múltiples adenomas paratiroideos. También ocurre de forma transitoria después de la ablación quirúrgica de un adenoma paratiroideo único por hiperparatiroidismo primario a causa de supresión de las glándulas paratiroides normales residuales y por aceleración de la remineralización del esqueleto. Esto se conoce como “síndrome de hueso hambriento”. En tales casos, la hipocalcemia puede ser bastante grave, en particular en pacientes con enfermedad ósea por hiperparatiroidismo preoperatorio y en deficiencia de magnesio o de vitamina D. Todos los pacientes sometidos a tiroidectomía o paratiroidectomía deben ser observados cuidadosamente por la noche. La radiación del cuello es una causa poco común de hipoparatiroidismo.
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El hipopatiroidismo autoinmunitario puede ser aislado o aparecer en combinación con otras deficiencias endocrinas. El síndrome poliendocrino autoinmunitario tipo I (APS-I, autoimmune polyendocrine syndrome type I) también se conoce como distrofia ectodérmica autoinmunitaria con poliendocrinopatía y candidosis (APECED, autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy). Es un trastorno autosómico recesivo causado por una mutación en el gen regulador autoinmunitario (AIRE, autoimmune regulator) 21q22.3. Es una enfermedad poco común, pero que se encuentra a menudo en Escandinavia, Cerdeña y en judíos iraníes. En el APS-I pueden desarrollarse las siguientes enfermedades: 1) candidosis mucocutánea, que aparece en el periodo neonatal; 2) hipoparatiroidismo, que es más frecuente y a menudo es la única deficiencia endocrina; 3) enfermedad de Addison, que puede manifestarse en cualquier momento durante la infancia hasta la edad adulta; 4) hipotiroidismo; 5) diabetes mellitus tipo 1; 6) insuficiencia hipofisaria; 7) cataratas; 8) uveítis, alopecia; 9) vitiligo; 10) manifestaciones gastrointestinales autoinmunitarias y 11) malabsorción de grasa, que ocurre en 20% de los pacientes. El tratamiento de la hipocalcemia puede ser difícil en pacientes con APS-I, ya que la vitamina D3 es liposoluble. La malabsorción de grasa es secundaria a una deficiencia en las células enteroendocrinas yeyunales que producen colecistocinina, provocando una ...