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A. Profilaxis contra la hipocalcemia posoperatoria grave
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La hipocalcemia después de tiroidectomía puede detectarse en etapas tempranas de la evolución mediante la monitorizacipon estrecha de las concentraciones séricas de PTH y calcio. Si las concentraciones séricas de calcio disminuyen < 8 mg/100 mL (2 mmol/L), con PTH sérica < 10 a 15 pg/mL (1.0 a 1.5 pmol/L) después de la cirugía paratiroidea, el paciente se encuentra en alto riesgo de hipocalcemia y puede tratarse en forma profiláctica con calcio y calcitriol. Un régimen profiláctico oral consiste en calcitriol, 0.25 a 1 mcg cada 12 h y carbonato de calcio (con los alimentos) 500 a 1 000 mg cada 12 h.
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B. Tratamiento de urgencia en un episodio agudo (tetania hipoparatiroidea)
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Es indispensable asegurar una vía respiratoria adecuada.
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2. Gluconato de calcio intravenoso
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Se administra gluconato de calcio, 10 a 20 mL de solución al 10% por vía IV, lentamente hasta que desaparezca la tetania. Es posible agregar 10 a 50 mL de este fármaco al 10% a 1 L de solución glucosada al 5% o solución salina para aplicarse por infusión intravenosa lenta. La velocidad se ajusta para mantener el calcio sérico entre 8 y 9 mg/100 mL (2 a 2.25 mmol/L).
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Las sales de calcio deben administrarse por VO lo antes posible para aportar 1 a 2 g de calcio al día. El carbonato de calcio líquido, 500 mg/5 mL, contiene 40% de calcio y puede ser especialmente útil; debe administrarse con las comidas.
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4. Preparaciones de vitamina D
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(Cuadro 26–8). El tratamiento debe iniciarse en cuanto se administre el calcio oral. El metabolito activo de la vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), tiene un inicio de acción muy rápido y, si se produce toxicidad, no es duradera cuando aparece una hipercalcemia. Es muy útil en el tratamiento de la hipocalcemia aguda. Se inicia con una dosis de 0.25 mcg (1 000 unidades internacionales) por VO cada mañana con dosificación en ascenso hasta llegar casi a la normocalcemia. Al final, casi siempre se requieren dosis de 0.5 a 2 mcg al día.
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Si se presenta hipomagnesemia (magnesio sérico < 1.8 mg/100 mL o < 0.8 mmol/L), ésta debe corregirse para el tratamiento de la hipocalcemia resultante. Para la hipomagnesemia crítica (magnesio sérico < 1.0 mg/100 mL o < 0.45 mmol/L), la solución de sulfato de magnesio al 50% (5 g/10 mL) se diluye en 250 mL de solución salina al 0.9% o solución glucosada al 5% y se administra en venoclisis, 5 g en 3 h, con dosificación adicional basada en las concentraciones de magnesio sérico. El tratamiento de reemplazo de magnesio oral a largo plazo puede administrarse en forma de tabletas de óxido de magnesio, 500 mg (60% de magnesio elemental), una a tres veces al día.
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C. Tratamiento de mantenimiento para el hipoparatiroidismo
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Los pacientes con hipoparatiroidismo leve pueden no necesitar tratamiento, pero se necesita vigilancia estrecha para las manifestaciones de hipocalcemia. El tratamiento suele ser necesario para pacientes con hipocalcemia sintomática o con concentraciones séricas de calcio <8.0 mg/100 mL (2 mmol/L).
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Tratamiento con vitamina D, calcio y magnesio: los pacientes con hipoparatiroidismo tienen disminución de la reabsorción tubular renal de calcio y, por tanto, están propensos a hipercalciuria y formación de cálculos renales si se normalizan las concentraciones séricas de calcio mediante la administración de vitamina D y calcio. Por tanto, el objetivo es mantener las concentraciones séricas de calcio ligeramente por debajo, pero en un intervalo que mantenga asintomático al individuo, de 8 a 8.6 mg/100 mL (2 a 2.15 mmol/L). Esto reduce la hipercalciuria que ocurre con la normocalcemia y proporciona un margen de seguridad contra la hipercalcemia que podría dañar de manera permanente la función renal. Se monitoriza la concentración urinaria de calcio con cuantificación de calcio en orina en muestras aleatorias, manteniendo la concentración en < 30 mg/100 mL (7.5 mmol/L), si es posible. La hipercalciuria puede responder a la hidroclorotiazida oral (25 mg al día), por lo general administrada con complementos de potasio. Deben vigilarse las concentraciones séricas de magnesio y mantenerse en el intervalo normal con magnesio complementario, si esto es necesario. Deben monitorizarse las concentraciones séricas de fosfato y el producto de la multiplicación de las concentraciones séricas de calcio x fosfato debe mantenerse por debajo de 55 mg2/100 mL2 (4.4 mmol2/L2).
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Pueden administrarse complementos de calcio en forma de calcio elemental en dosis de 800 a 1 000 mg por VO por día. El carbonato de calcio (40% de calcio elemental) se absorbe mejor con el pH gástrico bajo que ocurre con las comidas. El citrato de calcio (21% de calcio elemental) se absorbe con o sin los alimentos y es una mejor opción para los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2; causa menos intolerancia gastrointestinal que el carbonato de calcio. Los complementos de calcio se administran por VO en dosis divididas para proporcionar 800 a 1 200 mg de calcio elemental al día. El lactato de calcio (13% de calcio elemental) y el gluconato de calcio (9% de calcio elemental) son otras opciones para la administración de complementos de calcio.
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Los pacientes con hipoparatiroidismo crónico por lo general requieren análogos de vitamina D (cuadro 26–8). La dosificación de preparados de vitamina D necesaria para mantener las concentraciones ideales de calcio sérico puede variar con el tiempo. En el hipoparatiroidismo, hay una deficiencia en la 1-hidroxilación renal de la vitamina D, por lo tanto, se utilizan análogos de la vitamina D que ya están 1-hidroxilados (activados). El calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) es un preparado de acción corta que se administra por VO en dosis que van desde 0.25 mcg en días alternos hasta 2.0 mcg al día. El alfacalcidol (1-hidroxivitamina D) también se puede administrar por VO en dosis de 0.5 a 4.0 mcg al día; sufre 25-hidroxilación en el hígado. Estos preparados activos tienen semividas biológicas de casi 8 h. Se monitorizan las concentraciones séricas de calcio, fosfato y 25-(OH) vitamina D a intervalos regulares (al menos cada tres a cuatro meses). La vitamina D3 puede ser necesaria en dosis de 1 000 a 5 000 unidades diarias para mantener las concentraciones séricas de 25-(OH) vitamina D >30 ng/mL.
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Para los pacientes con hipocalcemia recurrente pese al tratamiento con análogos activos de vitamina D, una opción de tratamiento es el uso de colecalciferol (vitamina D3, derivada de la piel expuesta a la luz solar o complementos dietéticos) o ergocalciferol (vitamina D2 derivada de las plantas); la dosis habitual oscila entre 25 000 a 150 000 unidades diarias. Estos preparados de vitamina D tienen una semivida biológica de tres semanas; si se desarrolla hipercalcemia, puede persistir durante semanas después de la interrupción de la preparación. La hipercalcemia grave requiere tratamiento con hidratación y prednisona. A pesar del riesgo de hipercalcemia prolongada, el colecalciferol y el ergocalciferol suelen producir concentraciones séricas de calcio más estables que los preparados de acción más corta.
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La PTH es eficaz para tratar el hipoparatiroidismo, pero su uso se restringe a pacientes cuya hipocalcemia no puede tratarse de manera adecuada con calcio y análogos de vitamina D. La hormona paratiroidea humana recombinante (rhPTH, recombinant human parathyroid hormone) es un polipéptido de 84 aminoácidos idéntico a la PTH original (1–84). Ha sido aprobada por la FDA como tratamiento auxiliar al calcio y análogos de vitamina D para el control de la hipocalcemia sintomática en pacientes con hipoparatiroidismo. Debe administrarse por inyección subcutánea cada uno a dos días. La dosis inicial de rhPTH es de 50 mg diarios por vía subcutánea en el muslo, alternando muslos. Después de un mes, si el calcio sérico permanece < 8 mg/100 mL (2mmol/L), la dosis se incrementa 25 mcg mensuales hasta llegar a una dosis máxima de 100 mcg. Una vez iniciada la rhPTH, se debe reducir 50% la dosis diaria del análogo de la vitamina D. El calcio sérico se mide entre tres y siete días después y de ahí en adelante cada mes, ajustando los análogos de la vitamina D y el calcio complementario de la manera siguiente: para un calcio sérico < 8 mg/100 mL (2 mmol/L), aumentar la vitamina D y el calcio complementario; para un calcio sérico de 8–9 mg/100 mL (2–2.25 mmol/L), no realizar cambios en la vitamina D ni el calcio complementario; para un calcio sérico > 9.0, pero < 10.6 mg/100 mL (2.25–2.65 mmol/L), reducir o suspender la vitamina D y reducir el calcio complementario; para un calcio sérico > 10.6 mg/100 mL (2.65 mmol/L), suspender la vitamina D y el calcio complementario. Aunque la rhPTH puede normalizar las concentraciones séricas de calcio en pacientes con hipocalcemia grave, no se han realizado estudios con grupo testigo que indiquen que la rhPTH es mejor que el tratamiento convencional para corregir la fatiga y la debilidad muscular a menudo informadas por estos pacientes. Los efectos secundarios de la rhPTH incluyen náusea, vómito, diarrea, artralgias y parestesias. Ha ocurrido osteosarcomas en ratas que reciben dosis muy elevadas de PTH. La FDA requiere que el médico que prescribe tenga el certificado antes de prescribir el fármaco y que los pacientes y personal médico tengan conocimiento formal del riesgo de osteosarcomas. La rhPTH es extremadamente costosa, lo que limita su uso.
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El trasplante de tejido paratiroideo criopreservado, extirpado durante una cirugía previa, restablece la normocalcemia en casi 23% de los casos.
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El hipoparatiroidismo en el embarazo representa un riesgo especial. La hipocalcemia materna puede afectar de manera adversa el desarrollo esquelético del feto y ocasiona hiperparatiroidismo compensador en el recién nacido. La hipercalcemia materna puede suprimir el desarrollo de las paratiroides fetales, ocasionando hipocalcemia neonatal. Esto requiere vigilancia clínica y bioquímica muy estrechas durante el embarazo.
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Nota precautoria: los productos fenotiazínicos deben administrase con cautela porque pueden desencadenar síntomas extrapiramidales en sujetos hipocalcémicos. Debe evitarse la furosemida, porque puede empeorar la hipocalcemia.