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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Disminución de la densidad ósea por descenso de la mineralización.
Causado por deficiencia en calcio, fósforo o bajas concentraciones de fosfatasa alcalina.
Raquitismo: mineralización ósea defectuosa en la niñez o adolescencia antes de la fusión epifisaria.
Osteomalacia: mineralización ósea defectuosa en adultos con fusión de epífisis.
Debilidad muscular proximal dolorosa (sobre todo en la cintura pélvica); dolor óseo.
Decremento de la 25-hidroxivitamina D, hipocalcemia, hipocalciuria, hipofosfatemia, hiperparatiroidismo secundario.
Se observan imágenes radiográficas características.
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La mineralización defectuosa del esqueleto en desarrollo durante la infancia causa deformidades óseas permanentes (raquitismo). La osteomalacia es la mineralización esquelética alterada en adultos, y es resultado de cualquier trastorno que ocasione mineralización inadecuada con calcio o fosfato del tejido osteoide.
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A. Deficiencia y resistencia de vitamina D
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La vitamina D se sintetiza principalmente en la piel cuando ésta se expone a la luz ultravioleta B (cuadro 26–10). También se obtiene a través de los alimentos como vegetales (ergocalciferol, D2) o animales/pescados (colecalciferol, D3). Ambas formas de vitamina D son convertidas en el hígado en 25-hidroxivitamina D (25-OHD); posteriormente, la 25OHD es convertida en diversos tejidos (principalmente el riñón) en 1,25-dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D), que es la hormona activa cuya producción es regulada por la concentración sérica de calcio, fósforo y PTH. La 1,25(OH)2D se fija a los receptores citoplásmicos de vitamina D, aumentando la absorción del calcio alimentario a partir del intestino y aumentando la reabsorción de calcio en el túbulo renal, con lo que disminuye la eliminación de calcio a través de la orina. Asimismo, la 1,25[OH]2D estimula a los osteoblastos para que liberen RANKL, que estimula a los osteoclastos y éstos a su vez liberan calcio a partir del hueso.
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La deficiencia de vitamina D es la causa más común de ...