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A. Remplazo de líquidos
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La sustitución de líquidos es crucial en el tratamiento del estado de coma hiperglucémico no cetósico. El inicio de la hiperosmolaridad es más insidioso en adultos mayores sin cetosis que en sujetos jóvenes con concentraciones séricas altas de cetonas, lo cual proporciona indicadores más tempranos de enfermedad grave (vómito, respiración rápida y profunda, olor a acetona, etc.). Por consiguiente, el diagnóstico y tratamiento se retrasan a menudo hasta que la deficiencia de líquidos alcanza concentraciones de 6 a 10 L.
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Si hay hipovolemia, demostrada por hipotensión y oliguria, el tratamiento con líquidos se inicia con solución salina al 0.9%. En todos los demás casos, parece preferible esta solución al 0.45% para la sustitución inicial porque los líquidos corporales de dichos pacientes tienen hiperosmolaridad marcada. Tal vez se requieran hasta 4 a 6 L de líquidos en las primeras 8 a 10 h. Es necesaria la vigilancia cuidadosa para la sustitución adecuada de sodio y agua. Un punto de valoración importante es restablecer la diuresis a 50 mL/h o más. Una vez que la glucosa sanguínea llega a 250 mg/100 mL (13.9 mmol/L), la sustitución con líquidos debe incluir glucosa al 5% en agua, solución salina al 0.45% o solución salina al 0.9%. El ritmo de administración de la glucosa debe ajustarse para mantener concentraciones de glucemia entre 250 y 300 mg/100 mL (13.9 a 16.7 mmol/L) a fin de reducir el riesgo de edema cerebral.
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En pacientes sin cetosis puede necesitarse menos insulina para reducir la hiperglucemia que en aquellos en estado de coma por cetoacidosis diabética. En realidad, la sustitución de líquidos sola puede disminuir en forma considerable la hiperglucemia por la corrección de la hipovolemia, que incrementa la filtración glomerular y la excreción renal de glucosa. El tratamiento con insulina debe retrasarse a menos que el paciente tenga cetosis significativa (concentraciones de β-hidroxibutirato > 1 mmol/L). Se inicia la velocidad de administración de insulina en 0.05 U/kg/h (no es necesario administrar dosis en bolo) y se ajusta el goteo para reducir las concentraciones de glucosa en 50 a 70 mg/100 mL por hora (2.8 a 3.9 mmol/L/h). La insulina se puede administrar en forma subcutánea cuando el paciente se encuentra estable y la glucemia disminuye a cerca de 250 mg/100 mL (13.9 mmol/L).
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En ausencia de acidosis, es posible que no ocurra hiperpotasemia inicial, a menos que haya también nefropatía crónica en etapa terminal. Esto causa una deficiencia menos grave de potasio que en la cetoacidosis diabética, por lo que se necesita una menor sustitución de dicho elemento. Sin embargo, como el potasio sérico inicial casi nunca se eleva y además disminuye con rapidez por el efecto de la insulina en el desplazamiento del ion al interior de las células, se recomienda iniciar la sustitución de éste antes que en los pacientes con cetosis, siempre que no haya nefropatía crónica u oliguria. Puede agregarse cloruro de potasio (10 mEq/L) a la solución inicial, si la concentración sérica de potasio no está elevada.
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Si se produce hipofosfatemia grave (fosfato sérico < 1 mg/100 mL [0.32 mmol/L]) durante el tratamiento con insulina, puede iniciarse la sustitución de fosfato como se describió para la cetoacidosis (a un ritmo de 3 mmol/h).