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Algunos fármacos, además de las sulfonilureas, pueden causar hipoglucemia. Estos compuestos incluyen fluoroquinolonas como gatifloxacina y levofloxacina, pentamidina, quinina, inhibidores de la ACE, salicilatos y bloquedores β adrenérgicos. Las fluoroquinolonas, en particular la gatifloxacina, se asocia con reacciones hipoglucémicas e hiperglucémicas. Se considera que el fármaco actúa en los conductos de potasio sensibles a ATP en las células beta. La hipoglucemia es un evento temprano y la hiperglucemia ocurre varios días durante el tratamiento. La pentamidina intravenosa es citotóxica para las células beta y causa hiperinsulinemia e hipoglucemia, y luego sobreviene insulinopenia e hiperglucemia. Los pacientes en ayuno que consumen β bloqueadores no cardioselectivos presentan una respuesta exagerada hipoglicémica al ayuno prolongado. Los β bloqueadores inhiben a los ácidos grasos y la liberación de sustratos de gluconeogénesis, y disminuye la respuesta de glucagon plasmático. El tratamiento con inhibidores de ACE aumenta el riesgo de hipoglucemia en pacientes que utilizan insulina o sulfonilureas, presumiblemente porque estos fármacos incrementan la sensibilidad a la insulina circulante a través de aumentar el flujo sanguíneo a los músculos. Algunos opioides causan hipoglucemia. El uso de tramadol se ha asociado con incremento en el riesgo de hospitalización por hipoglucemia. Se ha reportado que la sobredosis de metadona causa hipoglucemia y un incremento rápido en la dosis de metadona en pacientes con cáncer puede reducir las concentraciones de glucosa.
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La hipoglucemia asociada con etanol puede deberse a agotamiento de la actividad de la deshidrogenasa de alcohol hepática dependiente de NAD. Los cambios resultantes en el incremento del estado de óxido reducción en la razón NADH/NAD+ ocasiona bloqueo parcial en varios puntos de la vía de la gluconeogénesis. Con la inanición prolongada, las reservas de glucógeno se agotan en 18 a 24 h y la producción hepática de glucosa depende por completo de la gluconeogénesis. En estas circunstancias, una concentración sanguínea de etanol de tan sólo 45 mg/100 mL (9.8 mmol/L) puede causar hipoglucemia profunda por bloqueo de la gluconeogénesis. La glucopenia neurológica en un paciente con aliento a alcohol puede confundirse con estupor alcohólico. La prevención consiste en la ingestión adecuada de alimento mientras se bebe etanol. El tratamiento se basa en la administración de glucosa para reponer las reservas de glucógeno hasta que se reanude la gluconeogénesis. Cuando se utilizan líquidos azucarados para mezclar o diluir el alcohol en bebidas (ginebra y agua tónica, ron y refresco de cola), al parecer hay una mayor liberación de insulina con respecto a cuando se ingiere la bebida azucarada sola y una tendencia a una mayor respuesta hipoglucémica reactiva 3 a 4 h más tarde. La prevención consiste en evitar bebidas dulces mientras se ingiere alcohol y asegurar la ingestión complementaria de alimento para mantener una absorción sostenida.
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Vue
MH
et al. Drug-induced glucose alterations part 1: drug-induced hypoglycemia. Diabetes Spectrum. 2011 Aug;24(3):171–7.