33-01: Infecciones estreptocócicas

Generalidades

Los estreptococos β hemolíticos del grupo A (Streptococcus pyogenes) son la causa bacteriana más frecuente de la faringitis. Su transmisión ocurre por gotitas con secreciones infectadas. Los estreptococos del grupo A que producen la toxina eritrógena pueden inducir fiebre escarlatina en personas susceptibles.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

La “faringitis estreptocócica” se caracteriza por un inicio repentino de fiebre, malestar faríngeo, deglución dolorosa, adenopatía cervical hipersensible, malestar general y náusea. La faringe, el paladar blando y las amígdalas se observan con eritema y edema y puede haber una secreción purulenta. Los criterios clínicos de Centor para el diagnóstico de la faringitis estreptocócica son: temperatura > 38°C, adenopatía cervical anterior hipersensible, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino.

El exantema de la fiebre escarlatina (también llamada escarlatina) es eritematoso difuso parecido a una quemadura solar, con pápulas rojas finas superpuestas que dan a la piel una textura de papel de lija; es más intenso en las ingles y axilas. (eFig. 33–1). Se torna blanco a la presión, puede volverse petequial y desaparece en dos a cinco días, con una descamación fina residual. La cara se observa con rubor, hay palidez peribucal y la lengua está cubierta de papilas rojas crecidas (“lengua en fresa”).

B. Datos de laboratorio

La leucocitosis con predominio de neutrófilos es frecuente. Los cultivos de muestras de la faringe colocadas en una placa de Petri con agar sangre tienen sensibilidad del 80% al 90%. Las pruebas rápidas de diagnóstico basadas en la detección de antígeno para estreptococo son un poco menos sensibles a diferencia del cultivo. Los criterios clínicos, como los de Centor, son útiles para identificar en quiénes está indicada la realización de cultivo o pruebas rápidas de diagnóstico. Los pacientes que satisfacen dos o más de estos criterios requieren más pruebas. Cuando se presentan tres de los cuatro criterios clínicos, la sensibilidad en los estudios rápidos de detección de antígenos supera el 90%. Cuando sólo está presente un criterio, es poco probable que exista una faringitis estreptocócica. Si se obtiene un resultado negativo en la prueba de antígeno o cultivo, en entornos de alta de prevalencia o si hay sospecha clínica de faringitis estreptocócica, es necesario validar estos datos mediante un cultivo de seguimiento.

Complicaciones

Las complicaciones supurativas son sinusitis, otitis media, mastoiditis, absceso periamigdalino y supuración de ganglios linfáticos cervicales.

Las complicaciones no supurativas son fiebre reumática y glomerulonefritis. La primera puede ser consecutiva a crisis recurrentes de faringitis, que se inician una a cuatro semanas tras la aparición de los síntomas. La glomerulonefritis es consecutiva a una sola infección, más a menudo en la piel que en la faringe, por una cepa nefrógena de estreptococos del grupo A (p. ej., tipos 4, 12, 2, 49 y 60), y ocurre una a tres semanas después del surgimiento de la infección. Estas complicaciones son más frecuentes en niños.

Diagnóstico diferencial

La faringitis estreptocócica se parece (y a veces es muy difícil diferenciarla clínicamente) a la faringitis causada por virus como los adenovirus, el virus de Epstein-Barr, VIH primaria, o a bacterias como Fusobacterium necrophorum y Arcanobacterium haemolyticum, (que también puede causar erupción). Son datos frecuentes la faringitis y la linfadenopatía en la infección primaria por VIH. La linfadenopatía generalizada con esplenomegalia, linfocitosis atípica y una prueba serológica positiva distinguen la mononucleosis de la faringitis estreptocócica. La difteria se caracteriza por la presencia de una seudomembrana; la candidosis orofaríngea muestra parches blancos de exudado y menor eritema, y la gingivoestomatitis ulcerativa necrosante (enfermedad de Vincent por fusoespiroquetas) se manifiesta con úlceras poco profundas en la boca. Deben considerarse Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y la infección primaria por el virus herpes en pacientes con factores de riesgo. Se tienen en mente los abscesos retrofaríngeos o la epiglotitis bacteriana cuando hay odinofagia y dificultad para la expulsión de secreciones, así como cuando la gravedad de los síntomas no guarda proporción con los datos de la exploración faríngea. Fusobacterium necrophorum causa faringitis a una tasa similar a la del estreptococo hemolítico β del grupo A, tanto en adolescentes como en adultos jóvenes. La faringitis por F. necrophorum se vincula con la tromboflebitis supurativa de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre), bacteriemia e infecciones metastásicas. Es importante la identificación y el diagnóstico temprano de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento antimicrobiano tiene un efecto leve en la resolución de los síntomas, por lo cual se administra principalmente para evitar complicaciones; se puede retrasar de forma segura hasta que se establezca el diagnóstico, con base en una prueba de antígeno o con cultivo positivo. El tratamiento empírico no suele ser rentable para el tratamiento de la mayor parte de los pacientes adultos con faringitis debido a que en los espacios hospitalarios típicos la prevalencia de la faringitis estreptocócica casi nunca es > 10% a 20%. El valor predictivo del cumplimiento positivo de criterios clínicos es bajo. Como los macrólidos no son confiables contra la infección por F. necrophorum, los adolescentes y adultos jóvenes con faringitis en la que no se confirma el estreptococo β hemolítico del grupo A como causante, de preferencia deben recibir penicilina o amoxicilina. Si la faringitis no se resuelve pronto, los síntomas se agravan o se desarrolla inflamación unilateral en el cuello, los médicos deben considerar la presencia de complicaciones supurativas, (como absceso periamigdalino y el síndrome de Lemierre).

A. Penicilina G benzatínica

Esta penicilina, en dosis única de 1.2 millones de unidades por vía IM, constituye el tratamiento óptimo.

B. Penicilina VK

La penicilina VK, 250 mg por VO cada 6 h o 500 mg por VO cada 12 h por 10 días, es eficaz.

C. Amoxicilina

Otra opción es el empleo de amoxicilina en dosis de 1 000 mg/día, o 500 mg por VO cada 12 h durante 10 días.

D. Cefalosporinas

En el caso de pacientes alérgicos a la penicilina que no presentan una reacción de hipersensibilidad inmediata, se puede considerar la cefalexina, 500 mg, VO cada 12 h por 10 días; el cefnidir, 300 mg, VO cada 12 h por cinco a 10 días o 600 mg por VO cada 24 h durante 10 días; el cefadroxil, 1 000 mg por VO cada 24 h por 10 días, y la cefpodoxima, 100 mg, VO cada 12 h por cinco a 10 días.

E. Macrólidos

La eritromicina, 500 mg por VO cada 6 h, o la azitromicina, 500 mg por VO cada 24 h durante cinco días, constituyen alternativas para individuos alérgicos a la penicilina. Los macrólidos son menos eficaces que las penicilinas y se consideran fármacos de segunda elección. Las cepas resistentes a los macrólidos casi siempre son susceptibles a la clindamicina, una alternativa adecuada a las penicilinas; un esquema de 10 días de 300 mg por VO cada 8 h debe ser eficaz.

Prevención de fiebre reumática recurrente

El control eficaz de la fiebre reumática depende de la identificación y el tratamiento de la infección estreptocócica primaria y la prevención secundaria de sus recurrencias. Los pacientes que han tenido fiebre reumática deben recibir tratamiento continuo con un antimicrobiano profiláctico durante al menos cinco años. Los esquemas eficaces son: eritromicina, 250 mg por VO cada 12 h, o penicilina G, 500 mg por VO a diario.

Cuándo referir

Los pacientes con abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos deben referirse con el otorrinolaringólogo.

Cuándo hospitalizar

• Pacientes con odinofagia que culmine en deshidratación.

• Pacientes con epiglotitis sospechada o corroborada

Los estreptococos β hemolíticos del grupo A no son parte de la flora cutánea normal. Las infecciones estreptocócicas cutáneas son producto de la proliferación de este microorganismo en la piel normal por contacto con otros individuos infectados o por una infección respiratoria anterior por estreptococos.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

La erisipela es una celulitis superficial dolorosa que a menudo afecta la cara; está bien delimitada respecto de la piel normal circundante. Lesiona la piel con un drenaje linfático alterado, como por ejemplo extremidades inferiores edematosas o heridas (fig. 33–1).

El impétigo es una lesión focal vesicular pustulosa con una costra gruesa de color ámbar que parece “adherida” (véase el cap. 6–25 Impétigo).

B. Datos de laboratorio

Los cultivos obtenidos de una herida o una pústula pueden mostrar proliferación de estreptococos del grupo A. Los hemocultivos son en ocasiones positivos.

Tratamiento

Están indicados los antibióticos parenterales en pacientes con erisipela facial o datos de infección generalizada. Aunque la penicilina es el tratamiento de elección para las infecciones estreptocócicas, puede ser difícil distinguir entre las infecciones estafilocócicas y las estreptocócicas. En la práctica, el tratamiento inicial de los individuos con factores de riesgo de infección por Staphylococcus aureus (p. ej., consumo de fármacos ilícitos inyectados, diabetes, infección de heridas) debe atacar a ese microorganismo. La nafcilina, de 1 a 2 g cada 4 a 6 h por vía IV, y la cefazolina, 1 g por vía IV o intramuscular cada 8 h, son opciones razonables. En sujetos con riesgo de infección por S. aureus resistente a meticilina o con alergia intensa a penicilinas (p. ej., anafilaxia), está indicado el uso de vancomicina, 1 g por vía IV cada 12 h o daptomicina a razón de 4 mg/kg diarios por vía IV (cuadro 33–1).

Los enfermos que no requieren tratamiento parenteral pueden tratarse con amoxicilina, 500 mg cada 8 h u 875 mg cada 12 h durante siete a 10 días. Una cefalosporina oral de primera generación, como cefalexina, 500 mg cada 6 h, o la clindamicina, 300 mg por VO cada 8 h, son alternativas de la amoxicilina. En individuos con celulitis recurrente de la extremidad pélvica, se puede disminuir la posibilidad de recidivas con un tratamiento de sostén (de al menos un año), a base de 250 mg de penicilina VO cada 12 h.

La artritis, laneumonía, el empiema, la endocarditis y la fascitis necrosante son infecciones relativamente poco comunes causadas por estreptococos del grupo A. También ocurre un síndrome similar al del choque tóxico.

La artritis suele aparecer asociada con la celulitis (eFig. 33–2). Además del tratamiento con penicilina G, por vía IV, 2 millones de unidades cada 4 h (o cefazolina o vancomicina en las dosis recomendadas antes para enfermos alérgicos a la penicilina), se recurre a la aspiración percutánea frecuente con aguja para evacuar los derrames articulares. El drenaje quirúrgico abierto tal vez sea necesario en muchos casos. No se ha estudiado bien la duración del tratamiento, pero casi siempre es de dos a cuatro semanas, la duración final depende de la mejoría clínica y la normalización de los marcadores inflamatorios (velocidad de eritrosedimentación [ESR, erythrocyte sedimentation rate], proteína C reactiva [CRP, C-reactive protein]).

La neumonía y el empiema se caracterizan a menudo por destrucción extensa de tejido y un cuadro clínico agudo que progresa con rapidez junto con morbilidad y mortalidad considerables. Para el empiema están indicados la penicilina en dosis altas (como para endocarditis por estreptococos del grupo A, más adelante) y el drenaje con sonda torácica. La vancomicina es un fármaco aceptable en pacientes alérgicos a la penicilina.

Los estreptococos del grupo A pueden causar endocarditis en casos raros. La endocarditis debe tratarse con 4 millones de unidades de penicilina G cada 4 h por vía IV durante cuatro a seis semanas. Se recomienda la vancomicina, 1 g por vía IV cada 12 h, en personas alérgicas a la penicilina.

La fascitis necrosante es una infección que se disemina con rapidez, afecta las fascias de los músculos profundos (eFigs. 33–3, 33–4 y 33–5). Los datos clínicos cuando el paciente acude al médico pueden ser los de una celulitis grave, pero la presencia de toxicidad generalizada y el dolor intenso pueden verse seguidos de anestesia en la región afectada por destrucción de los nervios conforme avanza la infección por los planos fasciales y constituye una clave para el diagnóstico. Cuando se sospecha el diagnóstico, les necesaria la exploración quirúrgica para la supervivencia, así como el desbridamiento oportuno y amplio.

Cualquier infección por estreptococos, y en particular la fascitis necrosante, se puede vincular con el síndrome de choque tóxico por estreptococos, reconocible por la invasión de piel o tejidos blandos, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la insuficiencia renal. Los individuos muy jóvenes, los de edad avanzada y los sujetos con trastornos médicos subyacentes tienen un riesgo particular de sufrir la modalidad invasora de la enfermedad. Sobreviene la bacteriemia en casi todos los casos. No siempre hay exantema y descamación. Las tasas de mortalidad pueden alcanzar 80%. El síndrome se debe a la síntesis de una eritrotoxina pirógena (que también induce fiebre escarlatina), un superantígeno que estimula la secreción masiva de citocinas inflamatorias que se consideran mediadoras del choque. Los betalactámicos, como la penicilina, siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de infecciones graves por estreptococo, si bien la clindamicina, la cual es un potente inhibidor de la producción de toxinas, puede proporcionarse también a una dosis de 600 mg cada 8 h por vía IV en caso de una enfermedad invasora, en especial si el paciente se halla en estado de choque. Debe considerarse la administración de inmunoglobulina IV para el síndrome de choque tóxico estreptocócico por el posible beneficio terapéutico por anticuerpos específicos contra las exotoxinas estreptocócicas que se encuentran en las preparaciones de inmunoglobulinas. Se han utilizado muchos regímenes de dosificación, lo que incluye la administración de 0.5 g/kg cada 24 h durante cinco a seis días o una dosis única de 2 g/kg con repetición de la dosis en 48 h, si el paciente permanece inestable.

Los brotes de la enfermedad invasora se han asociado con la proliferación de clonas que tienen esa capacidad y pueden transmitirse a personas con las que se tiene contacto cercano, las cuales pueden ser asintomáticas, pero constituyen un reservorio de la enfermedad. La búsqueda de contactos de los pacientes con la modalidad invasora es motivo de controversia.

Los estreptococos hemolíticos diferentes de los del grupo A (p. ej., grupos B, C y G) causan una gama de enfermedades similares a las causadas por los microorganismos del grupo A. El tratamiento de las infecciones por tales cepas es el mismo que el instituido para los estreptococos del grupo A.

Los estreptococos del grupo B constituyen una causa importante de septicemia, bacteriemia y meningitis en el recién nacido. Se recomienda la detección antes del parto para identificar a las embarazadas portadoras y la profilaxis antimicrobiana periparto. Este microorganismo, parte de la flora vaginal normal, puede causar aborto séptico, endometritis o infecciones cercanas al parto y, menos a menudo, celulitis, bacteriemia y endocarditis en adultos. El tratamiento de las infecciones por estreptococos del grupo B consiste en penicilina o vancomicina en las dosis recomendadas para los estreptococos del grupo A. Debido a un sinergismo in vitro, algunos expertos recomiendan agregar gentamicina en dosis baja, 1 mg/kg cada 8 h.

Los estreptococos viridans, que son no hemolíticos o alfa hemolíticos (es decir, producen una zona verde de hemólisis en agar sangre), son parte de la flora bucal normal. Aunque estas cepas pueden causar infección piógena focal, son más notorias como causa principal de la endocarditis de válvulas naturales.

Los estreptococos del grupo D incluyen Streptococcus gallolyticus (bovis) y enterococos. El S. gallolyticus (bovis) es causa de endocarditis en asociación con neoplasia intestinal o cirrosis y se trata del mismo modo que las infecciones por Streptococcus viridans.