33-17: Salmonelosis

La salmonelosis incluye la infección por cualquiera de casi 2 000 serotipos de microorganismos del género Salmonella, cuya taxonomía ha resultado confusa. Todos los serotipos de Salmonella son miembros de una sola especie, Salmonella enterica. Las infecciones en los seres humanos son casi exclusivamente originadas por S. enterica subespecie enterica, de la cual se aíslan de manera predominante tres serotipos: typhi, typhimurium y choleraesuis. Se reconocen tres patrones clínicos de infección: 1) fiebre entérica, cuyo mejor ejemplo es la fiebre tifoidea por el serotipo typhi; 2) enterocolitis aguda, debida al serotipo typhimurium, entre otros, y 3) el tipo “septicémico” caracterizado por bacteriemia y lesiones focales y ejemplificado en la infección por el serotipo choleraesuis. Todos los tipos se transmiten por ingestión del microorganismo, por lo general en alimentos o bebidas contaminados.

Generalidades

La fiebre entérica es un síndrome clínico caracterizado por síntomas gastrointestinales, además de síntomas constitucionales como fiebre, malestar y cefalea. Puede tener un periodo de incubación largo (seis a 30 días) y los síntomas digestivos pueden resolverse, pero luego recurren. La infección progresiva a menudo se acompaña de delirio. La fiebre entérica puede deberse a cualquier bacteria del género Salmonella, incluida S. typhi (fiebre tifoidea) y cepas no tifoideas, en particular S. paratyphi subtipo A en Estados Unidos. Salmonella es un patógeno intracelular. La infección comienza cuando los organismos rompen el epitelio de la mucosa del intestino por transcitosis, un proceso de transporte mediado por el microorganismo a través de la célula por una vesícula endocítica. Una vez cruzada la barrera epitelial, los microorganismos invaden macrófagos en las placas de Peyer y se multiplican en ellas, en los ganglios linfáticos mesentéricos y el bazo. Los serotipos diferentes de typhi no causan casi nunca enfermedad invasora, tal vez porque carecen de los factores de virulencia necesarios, específicos de los seres humanos. Se desarrolla bacteriemia y la infección se localiza entonces sobre todo en el tejido linfoide del intestino delgado (en particular, en los 60 cm que siguen a la válvula ileocecal). Las placas de Peyer se inflaman y pueden ulcerarse, con afectación máxima durante la tercera semana de la enfermedad. El microorganismo puede diseminarse a los pulmones, la vesícula biliar, los riñones o el sistema nervioso central.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Durante la etapa prodrómica hay malestar general que aumenta, cefalea, tos y faringitis, a menudo con dolor abdominal y estreñimiento, en tanto que la fiebre asciende de manera gradual. Después de siete a 10 días, la temperatura alcanza una meseta y el paciente está mucho más enfermo, parece exhausto y a menudo, postrado. Puede haber un estreñimiento notorio, en especial temprano, o diarrea en “puré de guisantes”, así como distensión abdominal evidente. Si no hay complicaciones, el estado del paciente mejora de forma gradual en siete a 10 días. No obstante, pueden ocurrir recaídas por hasta dos semanas después de la defervescencia.

Durante el inicio de la fase prodrómica, los datos físicos son escasos. Más tarde aparecen esplenomegalia, distensión e hipersensibilidad abdominales, bradicardia relativa y, en ocasiones, meningismo. El exantema (manchas rosadas) aparece durante la segunda semana de la enfermedad. La mancha individual, observada sobre todo en el tronco, es una pápula rosada de 2 a 3 mm de diámetro, que palidece con la compresión y desaparece en tres a cuatro días.

B. Datos de laboratorio

La leucopenia es típica. La fiebre tifoidea se diagnostica mejor por hemocultivo, que es positivo en la primera semana de la enfermedad en 80% de los sujetos que no toman antibióticos. La tasa de positividad disminuye después, pero 25% o más de los pacientes muestra aún hemocultivos positivos en la tercera semana. En ocasiones, los cultivos de médula ósea son positivos cuando los hemocultivos no lo son. El cultivo de heces no es confiable porque puede ser positivo en la gastroenteritis sin fiebre tifoidea.

Diagnóstico diferencial

La fiebre entérica debe diferenciarse de otras enfermedades digestivas y de infecciones diversas que tienen pocos datos de localización. Son ejemplos la tuberculosis, la endocarditis infecciosa, la brucelosis, el linfoma y la fiebre Q. Muchas veces hay antecedente de un viaje reciente a zonas endémicas y la hepatitis viral, paludismo o amebiasis se incluyen también en el diagnóstico diferencial.

Complicaciones

Ocurren en casi 30% de los sujetos sin tratamiento y causan 75% de las muertes. La hemorragia intestinal, expresada por un descenso súbito de temperatura y la aparición de signos de choque, seguidos de la presencia de sangre fresca u oscura en las heces o perforación intestinal, acompañada de dolor e hipersensibilidad abdominales, es más probable que aparezcan durante la tercera semana. El reconocimiento de leucocitosis y taquicardia sugeriría esas complicaciones. Se observan con menos frecuencia retención urinaria, neumonía, tromboflebitis, miocarditis, psicosis, colecistitis, nefritis, osteomielitis y meningitis.

Prevención

La inmunización no siempre es eficaz, pero debe considerarse para contactos en el hogar de un portador de fiebre tifoidea, viajeros que se desplazan a regiones endémicas y durante brotes epidémicos. Se dispone de una vacuna oral de dosis múltiples y una parenteral de una sola dosis. Su eficacia es similar, pero la vacuna oral causa menos efectos secundarios. Los refuerzos, cuando están indicados, deben administrarse cada cinco años y dos años para los preparados oral y parenteral, en ese orden.

La disposición adecuada de residuos y la protección de alimentos y suministros de agua contra la contaminación son importantes medidas de salud pública para prevenir la salmonelosis. Los portadores no pueden trabajar en la manipulación de alimentos.

Tratamiento

A. Medidas específicas

Debido al aumento en la resistencia de antimicrobianos, el fármaco ideal para el tratamiento es una fluoroquinolona, como la ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, o la levofloxacina, 500 mg por VO cada 24 h durante cinco a siete días en la fiebre entérica sin complicaciones, y 10 a 14 días para la infección grave. La ceftriaxona en dosis de 2 g por vía IV durante siete días también es eficaz. Aunque es poco frecuente la resistencia a las fluoroquinolonas o cefalosporinas, la prevalencia parece estar en aumento. Cuando una infección se debe a una cepa resistente a múltiples fármacos, se elige un antibiótico al cual el aislado sea susceptible in vitro. Una alternativa consiste en aumentar la dosis de ceftriaxona a 4 g diarios y administrar durante 10 a 14 días, o en casos no complicados, puede ser útil una dosis de 500 mg de azitromicina por VO durante siete días. La resistencia a la ampicilina, cloranfenicol y trimetoprim-sulfametoxazol, se ha extendido en todo el mundo.

B. Tratamiento de los portadores

La ciprofloxacina, 750 mg VO cada 12 h por cuatro semanas, ha demostrado ser muy eficaz para erradicar el estado de portador. La colecistectomía también puede lograr este objetivo. Cuando el aislado es susceptible, el tratamiento del estado de portador con ampicilina, trimetoprim con sulfametoxazol o cloranfenicol puede ser exitoso.

Pronóstico

La tasa de mortalidad de la fiebre tifoidea es cercana a 2% en pacientes sin tratamiento. Las personas de edad avanzada o debilitadas pueden evolucionar mal. En caso de complicaciones, el pronóstico es malo. Las recurrencias ocurren hasta en 15% de los casos. Persiste un estado de portador residual a pesar del tratamiento.

Por mucho, la forma más frecuente de salmonelosis es la enterocolitis aguda, que puede producirse por Salmonella tifoidea no tifoidea. El periodo de incubación es de 8 a 48 h después de la ingestión de alimentos o líquidos contaminados.

Los signos y los síntomas constan de fiebre (a menudo con escalofrío), náusea y vómito, dolor abdominal cólico y diarrea, que puede ser evidentemente sanguinolenta con duración de tres a cinco días. Debe efectuarse la distinción entre gastroenteritis viral, intoxicación alimentaria, shigelosis, disentería amebiana y colitis ulcerosa aguda. El diagnóstico se determina por coprocultivo.

La enfermedad remite casi siempre de manera espontánea, pero puede haber bacteriemia localizada en articulaciones o huesos, en especial en sujetos con drepanocitemia.

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la enterocolitis no complicada es sólo sintomático. Sin embargo, los pacientes con desnutrición o en muy grave estado, los pacientes de enfermedad drepanocítica o los que están inmunodeprimidos (incluidos los positivos a VIH), deben ser tratados con ciprofloxacino, 500 mg por VO cada 12 h; ceftriaxona, 1 g por vía IV cada 24 h; trimetoprim-sulfametoxazol, 160 mg/80 mg ingeridos cada 12 h; o azitromicina, 500 mg por VO cada 24 h durante siete a 14 días (14 días en pacientes inmunodeprimidos).

La infección por Salmonella puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente, acompañada de bacteriemia e infección local en huesos, articulaciones, pleura, pericardio, pulmones u otros sitios. También son posibles los aneurismas aórticos abdominales micóticos. Esta complicación tiende a ocurrir en personas con inmunodepresión y se observa en individuos infectados por VIH, que suelen tener bacteriemia sin un origen evidente. Por lo general, se aíslan serotipos diferentes de typhi. El tratamiento es el mismo instituido para la fiebre tifoidea más el drenaje de cualquier absceso. En pacientes infectados por VIH, son frecuentes las recurrencias y algunos requieren un tratamiento depresor de por vida. La ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, es eficaz para el tratamiento de la infección aguda y la supresión de las recurrencias. La incidencia de infecciones por cepas resistentes a los fármacos puede ser cada vez mayor.