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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Las neoplasias malignas del hígado que se originan en células parenquimatosas se denominan carcinomas hepatocelulares (que representan 85% de los cánceres hepáticos); las que surgen de las células de los conductos se llaman colangiocarcinomas (15% o menos). Los tumores hepáticos poco frecuentes incluyen angiosarcoma y linfoma.
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En todo el mundo, los carcinomas hepatocelulares son la cuarta causa de muerte relacionada con el cáncer y la sexta más frecuente en incidencia. Los carcinomas hepatocelulares se vinculan con cirrosis en 85% de los casos. En África y la mayor parte de Asia, la infección por virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus) es un factor etiológico importante y el antecedente familiar de carcinoma hepatocelular incrementa el riesgo de forma sinérgica. En Estados Unidos y otros países occidentales, las tasas de incidencia aumentan con rapidez (el doble desde 1978, con disminución de la tasa desde el 2006, excepto en varones de 55 a 64 años de edad), tal vez por la mayor prevalencia de cirrosis por hepatitis C crónica (HCV, hepatitis C virus) y hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease). Sin embargo, se prevé que las tasas de incidencia se eleven hacia el año 2030. En países occidentales, los factores de riesgo para carcinoma hepatocelular en personas con cirrosis conocida son género masculino, edad > 55 años (aunque se ha registrado un aumento del número de casos en individuos más jóvenes), grupo étnico asiático o latinoamericano, antecedente en un familiar de primer grado, sobrepeso, obesidad (en especial en adultos jóvenes), consumo de alcohol (sobre todo en combinación con obesidad), tabaquismo, diabetes mellitus, hipotiroidismo (en mujeres), prolongación del tiempo de protrombina, recuento plaquetario bajo e incremento de la saturación de transferrina sérica. El riesgo de carcinoma hepatocelular es más elevado en personas con una causa viral respecto de una no viral de cirrosis y puede incrementarse en personas con enfermedades autoinmunitarias. Otros factores adjuntos incluyen tasas altas de replicación de HBV, genotipo C de HBV, infección concomitante con hepatitis D, altas concentraciones de ALT séricas en pacientes con hepatitis B crónica (en los que parece reducirse el riesgo con el tratamiento antiviral para suprimir la replicación del HBV), genotipos 1b y 3 del HCV, falta de respuesta al tratamiento antiviral para infección por HCV, hemocromatosis (y quizá el estado portador de C282Y), exposición a aflatoxina (relacionada con la mutación del gen TP53), deficiencia de antiproteasa α-1 (antitripsina α-1), tirosinemia y exposición a radiación. En pacientes con síndrome metabólico y NAFLD, el carcinoma hepatocelular puede originarse en un adenoma hepatocelular en ausencia de cirrosis. La evidencia de una relación con el uso prolongado de anticonceptivos orales no es concluyente. Si se considera que el consumo de sulfonilureas ...