39-15: Cáncer colorrectal

ACTUALIZACIONES CLÍNICAS DEL CÁNCER COLORRECTAL

Los metaanálisis sugieren que las personas con mayor actividad física tienen hasta 27% menos probabilidades de desarrollar cáncer de colon. Además, por cada aumento de 5 kg/m² en el índice de masa corporal, el riesgo de cáncer aumenta 5%.

Se debe considerar la colonoscopia en todos los adultos no menstruantes con anemia por deficiencia de hierro de nueva aparición.

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

• Son factores de riesgo importantes los antecedentes personales o heredofamiliares de pólipos adenomatosos o serrados o cáncer colorrectal.

• Los síntomas o signos dependen de la localización del tumor.

• Porción proximal del colon: sangre oculta en heces, anemia.

• Porción distal del colon: cambios en el hábito de evacuaciones, hematoquecia.

• El diagnóstico se establece por colonoscopia.

GENERALIDADES

El cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos. Se desarrolla en casi 4.2% de los estadounidenses, con una tasa de supervivencia a cinco años de 65%. En 2019 se registraron 145 600 nuevos casos de cáncer colorrectal en ese país y 51 020 muertes. Entre los años 1996 y 2010, la mortalidad disminuyó en 46%. La 2015 National Health Interview Survey señaló que 62% de los adultos estadounidenses se ha sometido a los estudios recomendados. En promedio, los nuevos casos han disminuido 3.2% anualmente en los últimos 10 años.

Casi todos los cánceres colorrectales son adenocarcinomas, que tienden a formar tumoraciones exofíticas voluminosas o lesiones anulares constrictoras (eFig. 39–7). Al parecer, la mayor parte de los cánceres colorrectales se origina de la transformación maligna de un pólipo adenomatoso (adenoma tubular, tubulovelloso o velloso) o un pólipo serrado (pólipo hiperplásico, adenoma serrado típico o adenoma serrado sésil). Los pólipos “avanzados” (es decir, pólipos que miden cuando menos 1 cm, adenomas con características vellosas o displasia de alto grado o pólipos de aspecto serrado con displasia) elevan el riesgo de padecer cáncer. Casi 85% de los cánceres colorrectales esporádicos surge de pólipos adenomatosos y muestra pérdida funcional de uno o más genes supresores tumorales (p. ej., p53, APC o DCC) debido a una combinación de mutación espontánea de un alelo que se combina con inestabilidad cromosómica y aneuploidía (contenido anormal de DNA) que conduce a deleción y pérdida de heterocigosidad del otro alelo (p. ej., deleción 5q, 17q o 18p). La activación de oncogenes como KRAS y BRAF se observa en un conjunto de cánceres colorrectales, lo que tiene implicaciones para el pronóstico y terapéuticas descritas más adelante.

Cerca de 10% a 20% de los cánceres colorrectales se originan en pólipos serrados, la mayor parte de los cuales tiene hipermetilación de las regiones ...