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INTRODUCCIÓN

El paraquat se usa como herbicida. Las soluciones concentradas de paraquat son altamente corrosivas para la orofaringe, el esófago y el estómago. La dosis letal después de la absorción es pequeña, de tan solo 4 mg/kg. Si la ingestión de paraquat no es rápidamente letal debido a sus efectos corrosivos, el herbicida puede causar fibrosis pulmonar progresiva, y la muerte sobreviene después de dos a tres semanas. Es probable que mueran los pacientes con niveles de paraquat en plasma superiores a 2 mg/L a las 6 h o 0.2 mg/L a las 24 h.

TRATAMIENTO

Eliminar el paraquat ingerido mediante el vómito inducido inmediato o mediante un lavado gástrico si el paciente se encuentra en un centro de atención médica. La arcilla (bentonita o tierra de batán) y el carbón activado son adsorbentes efectivos. Administrar dosis repetidas de 60 g de carbón activado por sonda gástrica cada 2 h durante al menos tres o cuatro dosis. Se ha informado anecdóticamente que la hemoperfusión con carbón, 8 h al día por dos a tres semanas, salva vidas, pero los estudios clínicos y en animales son equívocos. Se debe suspender el oxígeno suplementario a menos que la PaO2 sea < 70 mmHg porque el oxígeno puede contribuir al daño pulmonar, el cual está mediado por la peroxidación lipídica. El tratamiento inmunodepresor (ciclofosfamida con dexametasona) ha mostrado un posible beneficio en informes anecdóticos.

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Weng  CH  et al. Predictors of acute kidney injury after paraquat intoxication. Oncotarget. 2017 May 18;8(31):51345–54.
[PubMed: 28881652]  

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