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INTRODUCCIÓN

Los salicilatos (ácido acetilsalicílico, salicilato de metilo, subsalicilato de bismuto, etc.) se encuentran en diversos fármacos de prescripción y de venta libre. Los salicilatos desacoplan la fosforilación oxidativa celular, lo que induce metabolismo anaeróbico, con producción excesiva de ácido láctico y calor; también interfieren con varias enzimas del ciclo de Krebs. Es probable que una sola ingestión > 200 mg/kg de salicilato produzca intoxicación aguda significativa. La intoxicación también puede ocurrir como resultado de dosis excesiva crónica durante varios días. Aunque la semivida de los salicilatos es de 2 a 3 h después de dosis pequeñas, puede aumentar a 20 h o más en las personas con intoxicación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por lo general, la ingestión aguda causa náusea y vómito, en ocasiones con gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración profunda y rápida), taquicardia, acúfenos y acidosis metabólica con aumento del desequilibrio aniónico. (Puede haber desequilibrio aniónico por interferencia de los salicilatos con un equipo de análisis de química sanguínea, ocasionando incrementos falsos en el cloruro medido). La intoxicación grave puede causar agitación, confusión, estado de coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte. Con frecuencia, el tiempo de protrombina se incrementa por la hipoprotrombinemia inducida por el salicilato. Puede haber agotamiento intracelular de glucosa en el sistema nervioso central a pesar de que la concentración sérica de glucosa sea normal.

El diagnóstico se sospecha en cualquier paciente con acidosis metabólica y se confirma con la concentración sérica de salicilato. Los pacientes con concentraciones > 100 mg/100 mL (1 000 mg/L o 7.2 µmol/L) después de sobredosis aguda tienen mayor probabilidad de sufrir intoxicación grave. Por otro lado, las personas con intoxicación subaguda o crónica pueden experimentar síntomas graves con valores de tan solo 60 a 70 mg/100 mL (4.3 a 5 µmol/L). Los gases sanguíneos arteriales casi siempre revelan alcalosis respiratoria con acidosis metabólica subyacente.

TRATAMIENTO

A. Medidas de urgencia y de sostén

Se debe administrar carbón vegetal activado por VO. Puede ser necesario el lavado gástrico seguido de administración de dosis adicionales de carbón activado en individuos que ingirieron más de 10 g de ácido acetilsalicílico. La proporción deseada entre carbón y ácido acetilsalicílico es cercana a 10:1 en peso; aunque esto no siempre puede suministrarse en una sola dosis, puede administrarse en las primeras 24 h dividida en dosis cada 2 a 4 h, junto con irrigación intestinal total. Se administran soluciones glucosadas para reducir el riesgo de hipoglucemia cerebral. Se trata la acidosis metabólica con solución IV de bicarbonato de sodio; éste es un elemento importante porque la acidosis (en particular acidemia, con pH < 7.40) induce una mayor penetración de salicilato en las células y con ello empeoran los efectos tóxicos. Precaución: el paciente puede mostrar deterioro repentino y profundo después de la intubación en sucesión rápida y ventilación controlada, si se ...

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