35-02: Tripanosomosis americana (Enfermedad de Chagas)

Etapa aguda

• Lesión inflamatoria en el sitio de inoculación.

• Fiebre.

• Hepatoesplenomegalia; linfadenopatía.

• Miocarditis.

• Es diagnóstica la presencia de parásitos en sangre.

Etapa crónica

• Insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.

• Tromboembolia.

• Megaesófago; megacolon.

• Las pruebas serológicas casi siempre son diagnósticas.

La enfermedad de Chagas es causada por Trypanosoma cruzi, un protozoario que solo se encuentra en América; infecta especies animales salvajes y, en menor medida, a los seres humanos del sur de Sudamérica y hasta el sur de Estados Unidos. La cantidad calculada de personas infectadas es de ocho a 10 millones, sobre todo en áreas rurales, con la mayor prevalencia nacional en Bolivia, Argentina, Paraguay, Ecuador, El Salvador, y Guatemala. Los esfuerzos para controlar la infección en los países donde la enfermedad es endémica han disminuido su incidencia a cerca de 40 000 infecciones de nuevo inicio y 12 500 muertes por año. Con frecuencia, la patología se adquiere en la infancia. En muchos países de Sudamérica, la enfermedad de Chagas es la causa más importante de cardiopatía. El vector existe en Estados Unidos y se infectan algunos animales, pero sólo se han informado algunos casos de transmisión local.

Trypanosoma cruzi se transmite a través de insectos redúvidos (triatomas) que ingieren la sangre de animales o seres humanos con tripanosomas circulantes. La multiplicación ocurre en el tubo digestivo del insecto y las formas infecciosas se eliminan en las heces. La infección en personas ocurre cuando el parásito penetra la piel a través de una herida por mordedura, por las mucosas o la conjuntiva (eFig. 35–2). La transmisión también tiene lugar por transfusión sanguínea, trasplante de órgano o médula ósea, por vía transplacentaria o por consumo de alimentos contaminados con las heces del vector. A partir de la corriente sanguínea, T. cruzi invade muchos tipos celulares, con predilección por miocardio, músculo liso y células gliales del SNC. La multiplicación produce destrucción celular, inflamación y fibrosis, con enfermedad progresiva durante decenios.

A. Síntomas y signos

Hasta 70% de las personas infectadas son asintomáticas. La etapa aguda se observa sobre todo en niños y dura uno a dos meses. Los hallazgos principales se sitúan en el sitio de la inoculación, ya sea el ojo (el signo de Romaña [edema unilateral, conjuntivitis y linfadenopatía]) o la piel, donde se forma un chagoma (inflamación con linfadenopatía local) (eFig. 35–3). Los hallazgos subsiguientes son fiebre, malestar, cefalea, hepatoesplenomegalia leve y linfadenopatía generalizada. La miocarditis aguda y la meningoencefalitis son raras, pero pueden ser letales.

El periodo latente asintomático (fase indeterminada) puede durar toda la vida, pero la enfermedad sintomática se desarrolla en el 10% a 30% de los individuos infectados, por lo general muchos años después de la infección.

Por lo general, la enfermedad de Chagas crónica se manifiesta por anomalías cardiacas y del músculo liso (eFig. 35–4). La cardiopatía incluye arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad embólica. Las anomalías del músculo liso causan megaesófago (eFig. 35–5) y megacolon, con disfagia, regurgitación, aspiración, estreñimiento y dolor abdominal. Estos datos pueden complicarse por infecciones agregadas. En las personas inmunodeprimidas, incluidos los pacientes con sida y receptores de trasplantes, es probable que se reactive la enfermedad de Chagas latente y, en ocasiones, las manifestaciones incluyen abscesos cerebrales y meningoencefalitis.

B. Pruebas diagnósticas

El diagnóstico se establece mediante la detección de los parásitos en personas que vivieron en una región endémica y que tienen manifestaciones sugestivas. En la infección aguda, los análisis de sangre entera o la capa leucocítica pueden mostrar tripanosomas móviles (eFig. 35–6); las preparaciones fijadas revelan parásitos teñidos con Giemsa. Los métodos de concentración aumentan el rendimiento diagnóstico. Es posible identificar tripanosomas en ganglios linfáticos, médula ósea, líquido pericárdico o líquido cefalorraquídeo. La PCR es muy sensible y puede utilizarse para detectar parásitos en receptores de trasplantes de órganos o después de exposiciones accidentales. Cuando las pruebas iniciales no son reveladoras, se puede intentar el xenodiagnóstico, utilizando vectores de laboratorio, cultivo en laboratorio o inoculación en animales para confirmar la enfermedad, pero estos métodos son costosos y lentos.

La enfermedad de Chagas crónica suele diagnosticarse con pruebas serológicas. Existen muchos estudios serológicos disponibles, pero la sensibilidad y la especificidad no son ideales; se recomiendan análisis confirmatorios después de una prueba positiva inicial, como es el procedimiento estándar en las pruebas para bancos de sangre en Sudamérica. El diagnóstico de enfermedad crónica con PCR aún es subóptimo.

El tratamiento es inadecuado porque los dos fármacos que se utilizan, benznidazol y nifurtimox, con frecuencia tienen efectos secundarios graves, deben utilizarse por periodos prolongados y son ineficaces contra las infecciones crónicas. En las infecciones agudas y congénitas, los fármacos pueden reducir la duración y la gravedad de la infección, pero la curación se logra sólo en 70% de los pacientes. Aunque la parasitemia desaparece hasta en 70% de los individuos, durante la fase crónica de la infección el tratamiento no tiene un efecto claro en la progresión de la enfermedad. En un estudio clínico en 2015 para miocardiopatía por enfermedad de Chagas, el benznidazol redujo significativamente la detección de parásitos, pero no la progresión de la cardiopatía. Sin embargo, el consenso general se inclina por instituir el tratamiento en todas las personas infectadas con T. cruzi, cualquiera que sea el estado clínico o el tiempo transcurrido desde la infección. En particular, el tratamiento se recomienda para infecciones reactivadas, congénitas o agudas y para niños y adultos jóvenes con enfermedad crónica. El benznidazol está aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Chagas en niños de dos a 12 años. En Estados Unidos se encuentran disponibles el benznidazol y nifurtimox a través de los CDC Drug Service (www.cdc.gov/laboratory/drugservice).

Por lo general, se prefiere al benznidazol por su mayor perfil de eficacia y seguridad. Se administra por VO en dosis de 5 mg/kg/día en dos dosis divididas durante 60 días. Sus efectos secundarios incluyen granulocitopenia, exantema y neuropatía periférica. El nifurtimox se administra VO en dosis diarias de 8 a 10 mg/kg en cuatro fracciones después de las comidas, durante 90 a 120 días. Sus efectos secundarios incluyen manifestaciones en el tubo digestivo (anorexia, vómito) y manifestaciones neurológicas (cefaleas, ataxia, insomnio, convulsiones), que al parecer son reversibles y disminuyen cuando se reduce la dosis. Los pacientes con enfermedad de Chagas crónica también pueden beneficiarse del tratamiento antiarrítmico, el tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca y las medidas conservadoras y quirúrgicas para el megaesófago y el megacolon.

En Sudamérica, un importante programa de erradicación basado en mejorar la vivienda, en el uso de insecticidas piretroides residuales y cortinas para camas impregnadas con piretroide, así como detección en los donadores de sangre, ha logrado reducciones importantes del índice de infecciones nuevas. En las áreas endémicas y, en condiciones ideales, en el caso de un donante proveniente de áreas endémicas, no debe utilizarse la sangre para transfusión a menos que tenga resultados negativos por lo menos en dos pruebas serológicas.