35-08: Infecciones por amibas de la vida libre patógenas

• Meningoencefalitis aguda o encefalitis granulomatosa crónica después de tener contacto con agua fresca tibia.

• Queratitis, principalmente en usuarios de lentes de contacto.

Las amibas de la vida libre que causan enfermedades en los seres humanos son de los géneros Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia y Sappinia. Estos microorganismos se distribuyen ampliamente en el suelo, agua dulce y agua salobre. Se ha observado que Acanthamoeba sp y Naegleria sp albergan Legionella, Vibrio cholerae y otras bacterias endosimbióticas, para las que sirven como reservorio.

La meningoencefalitis amebiana primaria es una meningoencefalitis, fulminante, hemorrágica y necrosante que se presenta en niños sanos y adultos jóvenes y es rápidamente mortal. Su causa es la amiba de la vida libre, casi siempre Naegleria fowleri, pero también Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba sp. N fowleri es un microorganismo termófilo que se encuentra en el agua fresca y contaminada de lagos de agua tibia, suministros domésticos para almacenar agua, albercas, aguas termales y drenajes. Los pacientes pueden tener antecedentes de exposición a agua dulce tibia pero también otras actividades fuera de la natación como la limpieza ritual o la limpieza nasal terapéutica provocan las infecciones. El periodo de incubación varía de dos a 15 días. Los primeros síntomas son cefalea, fiebre, rigidez cervical y letargia, a menudo acompañada de rinitis y faringitis. Dentro de los primeros dos días, aparecen vómito, desorientación y otros signos de meningoencefalitis, seguidos de estado de coma y la muerte en siete a 10 días. No hay características clínicas que permitan distinguir a esta infección de una meningoencefalitis bacteriana aguda. El líquido cefalorraquídeo muestra de cientos a miles de eritrocitos y leucocitos por mm³. Las proteínas suelen estar elevadas y la glucosa es normal o moderadamente reducida. El frotis de líquido cefalorraquídeo muestra trofozoítos móviles. La tinción con Giemsa o Wright permite identificar a los trofozoítos. Para identificar la especie, se utilizan métodos morfológicos e inmunológicos. La meningoencefalitis amebiana primaria casi siempre es mortal. Al parecer el fármaco de elección es la anfotericina B; los cuatro sobrevivientes en Norteamérica recibieron tratamiento con anfotericina B, rifampicina y otros fármacos.

Las especies de Acanthamoeba y B. mandrillaris causan una encefalitis que es más crónica que la meningoencefalitis amebiana. También se ha descrito un caso de encefalitis por Sappinia. La enfermedad neurológica es precedida por lesiones cutáneas que inluyen úlceras y nódulos. Después de un periodo de incubación incierto aparecen lentamente los síntomas neurológicos como cefalea, meningismo, náusea, vómito, letargia y febrícula que degenera a lo largo de varias semanas o meses en hallazgos neurológicos focales, cambios mentales y finalmente estado de coma y la muerte. La CT y MRI muestran lesiones inespecíficas aisladas o múltiples. La punción lumbar es peligrosa por la hipertensión intracraneal. El líquido cefalorrraquídeo muestra pleocitosis linfocítica con proteínas elevadas; no suelen observarse amibas. El diagnóstico se establece por medio de una biopsia cutánea o de las lesiones cerebrales. La información sobre el tratamiento de la encefalitis amebiana granulomatosa es limitada. Algunos pacientes han sido tratados con éxito con diversas combinaciones de flucitocina, pentamidina, fluconazol o itraconazol, sulfadiacina, trimetoprim/sulfametoxazol y azitromicina.

La queratitis por Acanthamoeba es una infección corneal dolorosa que pone en peligro la vista. Casi siempre se asocia a algún traumatismo corneal, por lo general después de usar lentes de contacto y solución salina contaminada. Los síntomas comprenden dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. La queratitis progresa con lentitud y los hallazgos clínicos van y vienen durante varios meses, al final de los cuales algunos degeneran en ceguera. La falta de respuesta a los tratamientos antibacterianos, antimicóticos y antivirales tópicos y el uso potencial de soluciones contaminadas para lentes de contacto sugieren el diagnóstico. El examen ocular muestra infiltrados en el anillo corneal, pero éstos también pueden ser causados por otros microorganismos patógenos. El diagnóstico se puede establecer mediante exámenes o cultivos de raspados corneales. Las técnicas diagnósticas disponibles comprenden el examen de un frotis en busca de quistes y trofozoítos móviles, el examen de muestras teñidas, la valoración con reactivos inmunofluorescentes, el cultivo de los microorganismos y la PCR.

La queratitis por Acanthamoeba se puede curar con tratamiento local. Se utilizan isetionato de propamidina (0.1%), digluconato de clorhexidina (0.02%), biguanida de poliexametileno, neomicina-polimixina-B-gramicidina y miconazol tópicos y combinaciones de los mismos. En el caso de una queratitis profunda se agrega itraconazol o ketoconazol por VO. Se han publicado algunos casos de resistencia farmacológica. El uso de corticoesteroides es controversial. En algunos pacientes se ha llevado a cabo la desbridación y queratoplastia penetrante además del tratamiento médico. Una vez que se erradica la infección amebiana es posible colocar un injerto de córnea.