35-13: Esquistosomosis (Bilariosis)

• Antecedente de exposición a agua dulce en un área endémica.

• Esquistosomosis aguda: fiebre, cefalea, mialgias, tos, urticaria, diarrea y eosinofilia.

• Esquistosomosis intestinal: dolor abdominal, diarrea y hepatomegalia, con evolución a anorexia, pérdida de peso y manifestaciones de hipertensión portal.

• Esquistosomosis urinaria: hematuria y disuria, con evolución a hidrouréter, hidronefrosis e infecciones urinarias.

• Diagnóstico: se basa en los huevecillos característicos en las heces o la orina; biopsia de mucosa rectal o vesical; serología positiva.

La esquistosomosis, afecta a más de 200 millones de personas en el mundo, tiene consecuencias graves en 20 millones y causa alrededor de 100 000 muertes cada año. La enfermedad es causada por seis especies de tremátodos esquistosomóticos. Cinco especies producen esquistosomosis intestinal, con infección de las vénulas mesentéricas: Schistosoma mansoni, que se encuentra en África, la península arábiga, Sudamérica y el Caribe; Schistosoma japonicum, endémico de China y el sureste asiático; Schistosoma mekongi, endémico de regiones cercanas al río Mekong en el sureste de Asia; Schistosoma intercalatum y Schistosoma guineensis, que se encuentra en áreas de África. Schistosoma haematobium causa esquistosomosis urinaria, con infección de las vénulas de las vías urinarias y es endémico de África y el Medio Oriente. La transmisión de la esquistosomosis es focal, con mayor prevalencia en áreas rurales marginadas. Los esfuerzos de control han reducido en gran medida la transmisión en muchas áreas, pero aún es frecuente un alto grado de transmisión en África, al sur del Sahara y algunas otras regiones. La prevalencia de parasitosis y enfermedad suele alcanzar su nivel máximo alrededor de los 15 a 20 años de edad.

Los seres humanos se infectan con esquistosomas después del contacto con agua dulce que contiene cercarias liberadas por los caracoles infectados (eFig. 35–15). La infección inicia con la penetración de la piel o las mucosas. Después de la penetración, los pequeños esquistosomas migran a la circulación portal, donde maduran en poco tiempo. Después de unas seis semanas, los gusanos adultos se aparean y migran a las vénulas mesentéricas o vesicales terminales, donde las hembras depositan los huevecillos; algunos de éstos llegan a la luz del intestino o la vejiga y se eliminan con las heces o la orina; otros permanecen en la pared intestinal o vesical o se transportan por la circulación a otros tejidos, en especial el hígado. La enfermedad en áreas endémicas se debe sobre todo a la respuesta del hospedador a los huevecillos, con generación de granuloma e inflamación, lo cual al final da lugar a fibrosis. La infección crónica puede derivar en cicatrización de los vasos sanguíneos mesentéricos o vesiculares, lo cual produce hipertensión portal y alteraciones de las vías urinarias. Las personas que no se habían infectado antes, como viajeros que tienen contacto con agua dulce en regiones endémicas, pueden presentar esquistosomosis aguda, con enfermedad febril que aparece dos a ocho semanas después de la infección.

A. Síntomas y signos

1. Dermatitis por cercaría

Después de la penetración de las cercarias, en algunos individuos se desarrolla eritema localizado que puede progresar a exantema maculopapuloso pruriginoso que persiste algunos días. La dermatitis puede ser resultado de esquistosomas humanos y, en áreas no tropicales, por esquistosomas aviares que no completan su ciclo vital en los seres humanos (tiña del nadador).

2. Esquistosomosis aguda (síndrome de Katayama)

Una enfermedad febril puede desarrollarse de dos a ocho semanas después de la exposición en sujetos sin parasitosis previa, más a menudo luego de una infección intensa con S. mansoni o S. japonicum. Los síntomas y los signos que se presentan incluyen inicio agudo de fiebre, cefalea, mialgias, tos, malestar, urticaria, diarrea que puede ser sanguinolenta, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía e infiltrados pulmonares. En ocasiones, las lesiones localizadas producen manifestaciones graves, incluidas alteraciones del sistema nervioso central y muerte. Por lo regular, la esquistosomosis aguda desaparece en dos a ocho semanas.

3. Esquistosomosis crónica

Muchas personas infectadas tienen enfermedad leve y permanecen asintomáticas, pero se estima que 50% a 60% presenta síntomas y 5% a 10% sufre daño orgánico avanzado. Los niños con la parasitosis asintomáticos pueden sufrir anemia y retraso del crecimiento. Los pacientes sintomáticos con esquistosomosis intestinal casi siempre presentan dolor abdominal, fatiga, diarrea y hepatomegalia. Con los años, se desarrolla anorexia, pérdida de peso, debilidad, pólipos colónicos y signos de hipertensión portal. Las manifestaciones tardías incluyen hematemesis por várices esofágicas, insuficiencia hepática e hipertensión pulmonar. La esquistosomosis urinaria puede presentarse meses después de la parasitosis con hematuria y disuria, más a menudo en niños y adultos jóvenes. Los cambios fibróticos en las vías urinarias dan lugar a hidrouréter, hidronefrosis, infecciones urinarias bacterianas y, al final, insuficiencia renal o cáncer vesical.

B. Datos de laboratorio

El examen microscópico de heces o de orina en busca de huevecillos, la valoración de los tejidos o las pruebas serológicas son métodos diagnósticos (eFig. 35–16). Los huevecillos característicos pueden identificarse en frotis de heces u orina. La prueba más utilizada en heces es la técnica de Kato-Katz. Las pruebas cuantitativas que reportan más de 400 huevecillos por gramo de heces o en 10 mL de orina indican infecciones graves con incremento en el riesgo de complicaciones. El diagnóstico también se puede establecer con biopsia de recto, colon, hígado o vejiga. Las pruebas serológicas incluyen una ELISA disponible a través de los CDC, que tiene una especificidad de 99% para todas las especies, pero no puede diferenciar las infecciones agudas de las previas. La sensibilidad de la prueba es de 99% para S. mansoni, 95% para S. haematobium, pero menos de 50% para S. japonicum. La serología es de uso limitado en regiones endémicas, pero puede ser de utilidad en viajeros provenientes de regiones no endémicas. También están disponibles análisis en el punto de atención para detectar antígenos circulantes contra esquistosomas en suero y orina; las pruebas de antígeno más utilizadas se dirigen a los antígenos anódicos y catódicos circulantes. Las pruebas de antígeno tienen mejor sensibilidad que los extendidos de heces, en especial para S. mansoni; la sensibilidad es menor para S. haematobium. Se han desarrollado pruebas moleculares para esquistosomosis, pero no se utilizan de manera sistemática para el diagnóstico. En la esquistosomosis aguda puede ocurrir leucocitosis y eosinofilia marcadas; las pruebas serológicas pueden tornarse positivas antes de que se observen huevecillos en las heces o en la orina. Después del tratamiento, los huevecillos pueden eliminarse por heces u orina durante meses, de manera que no es posible diferenciar entre enfermedad antigua o activa con su sola identificación en líquidos o tejidos corporales. Ante el diagnóstico de esquistosomosis, está indicada la valoración de la extensión de la enfermedad, con pruebas de función hepática e imágenes del hígado en la enfermedad intestinal, así como ecografía u otros estudios de imágenes del sistema urinario cuando hay afectación de éste (eFig. 35–17).

El tratamiento está indicado en todas las infecciones por esquistosomas. En áreas donde es frecuente la infección recurrente, el tratamiento es útil para reducir la carga parasitaria y limitar las complicaciones clínicas. El fármaco de elección para la esquistosomosis es el prazicuantel. Se administra por un día 40 mg/kg (en una o dos tomas) para infecciones por S. mansoni, S. haematobium y S. intercalatum y S. guineensis así como en dosis de 60 mg/kg (en dos o tres dosis) para S. japonicum y S. mekongi. Por lo regular, los índices de curación son > 80% después de un solo ciclo terapéutico; los que no se curan presentan una disminución notable de la intensidad de la parasitosis. El prazicuantel es eficaz contra las cercarias invasoras, pero no contra los pequeños esquistosomas en desarrollo. Por tanto, es probable que dicho fármaco no evite la enfermedad cuando se administra después de la exposición; para infecciones recientes quizá sea apropiado un segundo ciclo de tratamiento después de unas cuantas semanas. El prazicuantel es seguro durante el embarazo. Se ha reportado resistencia a este medicamento. Los efectos tóxicos incluyen dolor abdominal, diarrea, urticaria, cefalea, náusea, vómito y fiebre y es posible que sean efectos directos del fármaco y respuestas a los gusanos muertos. Las alternativas terapéuticas son la oxamniquina para la parasitosis por S. mansoni y metrifonato para S. haemotobium. En el presente, estos dos fármacos tienen disponibilidad limitada (no se consiguen en Estados Unidos) y la resistencia puede constituir un problema. No hay un fármaco de segunda elección para parasitosis por S. japonicum. El antipalúdico artemeter tiene actividad contra los pequeños esquistosomas y los gusanos adultos, y algunas veces es efectivo como profiláctico. Sin embargo, es costoso y su empleo a largo plazo en áreas con paludismo podría seleccionar parásitos palúdicos resistentes. En la enfermedad grave, el uso de los corticoesteroides junto con el prazicuantel disminuye las complicaciones. Después del tratamiento, hay que realizar análisis repetidos en busca de huevecillos cada tres meses durante un año y, de encontrarse, debe iniciarse un segundo tratamiento.

Los viajeros que se desplazan a zonas endémicas deben evitar la exposición al agua dulce. El frotamiento vigoroso con una toalla después de la exposición limita la penetración de las cercarias. La quimioprofilaxis con artemeter es eficaz, pero no es una práctica estándar. El control comunitario de la esquistosomosis incluye mejoría del saneamiento y suministros de agua, eliminación de los hábitats de caracoles y tratamiento intermitente para limitar la carga de gusanos.