35-19: Parasitosis invasoras por cestodos

Generalidades

La cisticercosis se debe a la infección hística con quistes de T. solium que se desarrollan después de que los seres humanos consumen alimentos contaminados con huevecillos provenientes de heces humanas, por lo que actúa como hospedador intermedio del parásito. La prevalencia es alta en sitios donde el parásito es endémico, sobre todo en México, Centroamérica y Sudamérica, Filipinas y el sureste asiático. Se calcula que 20 millones de personas se infectan con cisticercos cada año, lo cual deriva en cerca de 400 000 sujetos con síntomas neurológicos y 50 000 muertes. Se reconocen tasas de prevalencia de anticuerpos hasta de 10% en algunas áreas endémicas y esta parasitosis es una de las causas más importantes de convulsiones en los países en desarrollo y en personas de naciones endémicas que migran a Estados Unidos. Se calcula que en Latinoamérica 0.5 a 1.5 millones de personas tienen epilepsia consecutiva a cisticercosis.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

La neurocisticercosis puede provocar lesiones intracerebrales, subaracnoideas y medulares, además de quistes intraventriculares. Puede haber lesiones únicas o múltiples. En ocasiones, las lesiones persisten por años antes que se desarrollen los síntomas, la mayoría de las veces por inflamación local u obstrucción ventricular. Los síntomas iniciales incluyen convulsiones, deficiencias neurológicas focales, alteración cognitiva y trastornos psiquiátricos. Los síntomas se presentan con más rapidez en caso de quistes intraventriculares, con signos de hidrocefalia e irritación meníngea que incluyen cefalea intensa, vómito, papiledema y pérdida visual. Una modalidad en particular agresiva de la enfermedad, la cisticercosis racemosa, implica la proliferación de quistes en la base del cerebro, lo cual genera alteraciones en el estado de conciencia y muerte. Las lesiones en la médula espinal pueden manifestarse con alteraciones focales progresivas.

La cisticercosis de otros sistemas orgánicos suele acompañarse de un cuadro clínico benigno. La afectación muscular pocas veces causa molestia y se identifica en radiografías del músculo que muestran múltiples lesiones calcificadas. La alteración subcutánea se manifiesta por múltiples lesiones cutáneas palpables e indoloras. El trastorno ocular puede ocasionar ptosis por anomalía de los músculos extraoculares o alteraciones intraoculares.

B. Datos de laboratorio

Por lo general el diagnóstico requiere la valoración tanto de los hallazgos de laboratorio como de imagen. Los criterios diagnósticos actualizados de Del Brutto, que incluyen resultados de laboratorio e imagen, han mostrado una buena sensibilidad y especificidad.

El análisis de líquido cefalorraquídeo revela pleocitosis linfocítica o eosinofílica, disminución de las concentraciones de glucosa y aumento de las proteínas. Las pruebas serológicas desempeñan una función importante en el diagnóstico. Los estudios de ELISA y los inmunoanálisis relacionados tienen sensibilidad y especificidad excelentes, pero la sensibilidad es más baja con sólo una lesión o lesiones calcificadas.

En las imágenes cerebrales por CT o MRI es típico encontrar múltiples quistes parenquimatosos. También es habitual la calcificación en el parénquima. Lo correcto es realizar tanto CT que detecta calcificaciones como MRI para identificar lesiones ventriculares más pequeñas. Los hallazgos comunes pueden ser muy sugerentes del diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento médico de la neurocisticercosis ha sido controvertido, ya que los beneficios de la eliminación del quiste deben ponderarse contra el daño potencial de una reacción inflamatoria a los gusanos muertos. El tratamiento antihelmíntico acelera la mejoría radiográfica en la cisticercosis parenquimatosa. Sin embargo, algunos estudios con asignación al azar muestran que los corticoesteroides solos son tan efectivos como el tratamiento específico más corticoesteroides para controlar las convulsiones. En general, casi todas las autoridades recomiendan tratar las lesiones activas, en particular las lesiones con una alta posibilidad de evolucionar, como los quistes intraventriculares. En el otro extremo del espectro, es probable que las lesiones calcificadas inactivas no se beneficien del tratamiento. Además, debe evitarse el tratamiento cisticida si existe un alto riesgo de hidrocefalia, como ocurre con la afectación subaracnoidea. Si el tratamiento se considera apropiado, el estándar consiste en albendazol (10 a 15 mg/kg/VO al día por ocho días) o prazicuantel (50 mg/kg/VO al día por 15 a 30 días). Es probable que el albendazol sea el medicamento preferido, ya que ha mostrado una mejor eficacia en algunas comparaciones y los corticoesteroides parecen disminuir las concentraciones circulantes de prazicuantel, si bien incrementan las concentraciones del albendazol. El aumento de la dosis de albendazol a 30 mg/kg/día por VO mejora los resultados. La combinación de albendazol con prazicuantel mejora los resultados en comparación a la administración de sólo albendazol en pacientes con múltiples quistes intraparenquimatosos viables. Casi siempre se administran corticoesteroides al mismo tiempo, pero la dosis no está estandarizada. Los pacientes deben mantenerse en observación para identificar la evidencia de respuestas inflamatorias localizadas. Si es necesario, se proporciona un anticonvulsivo y se practica derivación del líquido cefalorraquídeo cuando es preciso, por la elevación de la presión intracraneal. La extirpación quirúrgica de los quistes puede ser útil en algunos casos difíciles de neurocisticercosis y en la enfermedad no neurológica sintomática.

Generalidades

La equinococosis ocurre cuando los seres humanos actúan como hospedadores intermedios de las tenias caninas. La infección se adquiere al consumir alimentos contaminados con heces caninas que contienen los huevecillos de los parásitos. Las principales especies que parasitan a las personas son Echinococcus granulosus, que causa enfermedad quística hidatídica, y Echinococcus multilocularis, que produce afectación hidatídica alveolar. E. granulosus se transmite a través de perros domésticos como hospedadores intermedios en áreas ganaderas (ovejas, cabras, camellos y caballos), incluidos África, el Medio Oriente, el sur de Europa, Sudamérica, Asia central, Australia, Nueva Zelanda y el suroeste de Estados Unidos. E. multilocularis, que es origen mucho menos frecuente de enfermedad humana, se transmite a través de caninos salvajes y es endémico de las áreas boscosas septentrionales del hemisferio norte, incluidos el centro de Europa, Siberia, norte de Japón, noroeste de Canadá y oeste de Alaska. El aumento de la población de zorros en Europa se ha relacionado con un incremento de casos en seres humanos. El alcance de la enfermedad también se ha extendido al sur de Asia y China centrales. Otras especies que producen enfermedad limitada en seres humanos son endémicas de Sudamérica y China.

Después que las personas consumen los huevecillos del parásito, éstos eclosionan en el intestino y forman oncosferas, las cuales penetran la mucosa, entran en la circulación y se enquistan en órganos específicos como quistes hidatídicos (eFig. 35–26). E. granulosus forma quistes con mayor frecuencia en hígado (65%) y pulmones (25%), pero los quistes pueden formarse en cualquier órgano, incluidos cerebro, huesos, músculo estriado, riñones y bazo. Por lo regular, los quistes son únicos y pueden persistir y crecer con lentitud durante muchos años.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Las parasitosis pueden ser asintomáticas y se descubren de forma accidental en estudios de imágenes o bien se manifiestan con síntomas consecutivos a una masa creciente o con infección secundaria. Las manifestaciones posibles incluyen dolor abdominal o torácico, obstrucción biliar, colangitis, hipertensión portal, cirrosis, obstrucción bronquial que conduce al colapso segmentario pulmonar y abscesos. La fuga o la rotura de un quiste quizá se acompañen de una reacción alérgica grave que incluye fiebre e hipotensión. La diseminación de quistes luego de la rotura extiende la infección a nuevas regiones.

Por lo general, E. multilocularis causa una enfermedad más agresiva que E. granulosus, con parasitosis hepática inicial, pero con diseminación ulterior local y distante, por lo general sugiere una neoplasia maligna. Los síntomas dependientes del área afectada se agravan de forma gradual a lo largo de años, con desarrollo de manifestaciones obstructivas en hígado y otras partes del organismo.

B. Datos de laboratorio

Las pruebas serológicas, incluidos ELISA e inmunotransferencia, tienen sensibilidad y especificidad > 80% en las parasitosis hepáticas por E. granulosus, pero la sensibilidad es menor en la afectación de otros órganos. Las pruebas serológicas también permiten distinguir las dos principales parasitosis por equinococos.

C. Estudios de imagen

Por lo regular, el diagnóstico se basa en los estudios de imágenes, que incluyen ecografía, CT y MRI (eFig. 35–27, 35–28, 35–29, 35–30, y 35–31). En la infección por E. granulosus, un quiste grande que contiene quistes hijos es muy sugerente del diagnóstico. En la infección por E. multilocularis, las imágenes muestran una masa irregular, muchas veces con áreas calcificadas.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad quística hidatídica es con albendazol, con frecuencia incluye resección quirúrgica cuidadosa de los quistes. Cuando se administra solo, como en los casos en los que es imposible la intervención quirúrgica, el albendazol, 10 a 15 mg/kg/día por VO tiene eficacia demostrada con ciclos de tres meses o más, es posible que se necesiten ciclos alternos de tratamiento y reposo. El mebendazol (40 a 50 mg/kg/día por VO) es una alternativa y el prazicuantel también puede ser eficaz. En algunos casos, se inicia tratamiento médico y se practica la operación si la enfermedad persiste después de varios meses de farmacoterapia. Otra conducta, en especial para casos inoperables, es aspiración percutánea, inyección y reaspiración (PAIR, percutaneous aspiration, injection and reaspiration). Con esta modalidad (que no debe indicarse si los quistes se comunican con el árbol biliar), los pacientes reciben un antihelmíntico y se realiza la aspiración parcial del quiste. Después de la confirmación diagnóstica con la prueba para identificar protoescólices del parásito, se inyecta un escolicida (como etanol al 95%, solución salina hipertónica o cetrimida al 0.5%), y el quiste se aspira de nuevo después de unos 15 min. El PAIR incluye un riesgo pequeño de anafilaxis que se ha reportado en 2% de los procedimientos, pero la muerte por anafilaxis es rara. El tratamiento de la enfermedad quística alveolar es un reto y casi siempre depende de la resección quirúrgica amplia de las lesiones. Puede ser beneficiosa la administración de albendazol antes o durante el procedimiento y también genera mejoría o incluso curación en los casos inoperables.

La ingestión de copépodos acuáticos infectados por larvas de Spirometra de canino o tenias de felino provoca esparganosis, en especial en Sudamérica y el este de Asia. Esta infección puede provenir de la ingestión de carnes infectadas crudas (incluídos mamíferos, aves, reptiles y anfibios) o al aplicarse cataplasmas de carne de rana o víbora. Los gusanos penetran en la pared intestinal o la piel y emigran a varios tejidos. Generan lesiones inflamatorias, principalmente en la piel y los ojos. En la esparganosis cerebral, la respuesta inflamatoria intensa a los gusanos origina una patología neurológica grave. El diagnóstico se establece por medio de biopsia o al observar el parásito. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica o inyección local de etanol. Cuando la cirugía es imposible, el tratamiento de elección es el praziquantel. Otras tenias que no infectan al ser humano también originan lesiones inflamatorias circunscritas y del SNC. Éstas también se tratan por medio de resección quirúrgica.