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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Un hombre de 48 años se presenta con síntomas de rigidez matinal bilateral en sus muñecas y rodillas, y dolor en estas articulaciones cuando realiza ejercicios. En el examen físico, las articulaciones están ligeramente hinchadas. El resto del examen es irrelevante. Los resultados de laboratorio también son negativos, excepto por la anemia leve, la velocidad de sedimentación globular elevada y el factor reumatoide positivo. Con el diagnóstico de artritis reumatoide, se inicia un régimen de naproxeno, 220 mg dos veces al día. Después de una semana, la dosis aumenta a 440 mg dos veces al día. Sus síntomas se reducen con esta dosis, pero se queja de acidez significativa que no está controlada por antiácidos. Luego se cambia al celecoxib, 200 mg dos veces al día, y en este régimen se resuelven los síntomas de la articulación y la acidez. Dos años después, regresa con un aumento de los síntomas en las articulaciones. Sus manos, muñecas, codos, pies y rodillas ahora están involucrados y aparecen hinchados, calientes y sensibles. ¿Qué opciones terapéuticas se deben considerar en este momento? ¿Cuáles son las posibles complicaciones?

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ACRÓNIMOS
AS Espondilitis anquilosante (ankylosing spondylitis)
COX Ciclooxigenasa
DMARD Medicamento antirreumático modificador de la enfermedad (disease modifying antirheumatic drug)
GPA Poliangitis granulomatosa (granulomatous polyangiitis)
IL Interleucina
JIA Artritis idiopática juvenil (juvenile idiopathic arthritis)
NSAID Antiinflamatorio no esteroideo (nonsteroidal antiinflammatory drug)
OA Osteoartritis
PsA Artritis psoriásica (psoriatic arthritis)
PJIA Artritis idiopática juvenil poliarticular (polyarticular juvenile idiopathic arthritis)
RA Artritis reumatoide (rheumatoid arthritis)
SJIA Artritis idiopática juvenil sistémica (systemic juvenile idiopathic arthritis)
SLE Lupus eritematoso sistémico (systemic lupus erythematosus)
SSC Esclerosis sistémica (systemic sclerosis)
TNF Factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor)

RESPUESTA INMUNOLÓGICA

La respuesta inmune se produce cuando las células inmunológicamente competentes se activan en respuesta a organismos extraños o sustancias antigénicas liberadas durante la respuesta inflamatoria aguda o crónica. La inflamación crónica implica la liberación de eicosanoides, lipooxigenasas, leucotrienos, múltiples citocinas y quimiocinas, más una interacción muy compleja de células inmunoactivas, incluyendo eosinófilos, neutrófilos, células dendríticas, linfocitos y sus subconjuntos, y macrófagos; éstos se aclaran con más detalle en los capítulos 18 y 55.

Toda la gama de enfermedades autoinmunes (p. ej., RA, vasculitis, SLE) y afecciones inflamatorias (p. ej., la gota) se derivan de anomalías en esta cascada.

El daño celular asociado con la inflamación actúa sobre las membranas celulares para liberar enzimas lisosomales de leucocitos; el ácido araquidónico se libera de los compuestos precursores y se sintetizan varios eicosanoides (véase capítulo 18). La vía de la lipooxigenasa del metabolismo del araquidonato produce leucotrienos, que tienen un poderoso efecto quimiotáctico sobre los eosinófilos, neutrófilos y macrófagos, y promueven la ...

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