++
Descripción general
Desde el punto de vista bacteriológico, los gonococos son similares a los meningococos, excepto que son más frágiles y carecen de cápsula. El contraste en la enfermedad es considerable. La gonorrea se localiza principalmente en las superficies mucosas con una diseminación relativamente poco frecuente al torrente sanguíneo o tejidos profundos. La infección se adquiere sexualmente por contacto genital directo y la manifestación primaria es dolor y secreción purulenta en el sitio infectado. En los varones, ese sitio suele ser la uretra y, en las mujeres, el cuello uterino. La extensión directa de la infección hasta las trompas de Falopio produce fiebre y dolor abdominal bajo, un síndrome llamado enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease); en el caso de las mujeres, la infertlidad o el embarazo ectópico suelen ser consecuencias a largo plazo de la gonorrea.
++
Neisseria gonorrheae crece bien sólo en agar chocolate y en otros medios especializados enriquecidos para asegurar su crecimiento. Requiere complementación con dióxido de carbono. Las colonias pequeñas, lisas y no pigmentadas aparecen después de 18–24 horas y están bien desarrolladas (2–4 mm) después de 48 horas. Los gonococos poseen numerosos pelos (pilis) (tipo IV) cuya estructura semeja a la de los pelos de los meningococos y se extienden más allá de la membrana externa (figura 30–6) (cuadro 30–1). Además de la adherencia de las células intergonocócicas y epiteliales, estas fibras se contraen y provocan la motilidad espasmódica de microcolonias enteras; al mimos tiempo, facilitan la captación directa de DNA (transformación) por parte de los gonococos. La membrana externa gonocócica está compuesta de fosfolípidos, LOS y varias OMP distintas. Las OMP incluyen porinas (Por1BA y Por1BB) y proteínas de adherencia conocidas como Opa. Las proteínas Opa son un conjunto de al menos 12 proteínas que reciben su nombre del aspecto opaco que dan a las colonias como resultado de la adhesión entre células gonocócicas; es factible expresar un número variable de proteínas Opa en cualquier momento. Ciertas Opa se vinculan con la invasión de células epiteliales.
++
El agar chocolate es necesario para el crecimiento en laboratorio
++
✺ Se encuentran LOS y OMP en la membrana externa
✺ Las proteínas Opa son OMP de adherencia
++
++
Neisseria gonorrhoeae y N. meningitidis se encuentran entre los diversos microorganismos conocidos por el cambio antigénico que presentan sus estructuras superficiales de generación en generación durante el desarrollo de una sola cepa. Los mecanismos involucrados se han estudiado de manera más exhaustiva en los gonococos, pero parecen ser similares en ambas especies. Las estructuras gonocócicas principales que se sabe que pasan por una variación antigénica son los pelos, las proteínas Opa y los LOS. Los mecanismos genéticos se consideran más adelante y se ilustran en la figura 22–5.
++
Los pelos (pili), OMP y LOS varían desde el punto de vista antigénico
++
Los pelos gonocócicos son antigénicamente variables en un grado extraordinario. Existen múltiples mecanismos genéticos, pero el más importante parece ser un intercambio recombinante entre los diversos genes de pilina presentes en el cromosoma de cada cepa. Algunos de estos genes son completos y pueden expresar la pilina (pilE). Otros no lo son a causa de la falta de un promotor efectivo, por lo que son silenciosos (pilS). Cuando la recombinación entre los locus de expresión y silenciosos resulta en la donación de nuevas secuencias a un locus de expresión, la consecuencia quizá sea la expresión de una pilina con cambios en su composición de aminoácidos y, por ende, en su antigenicidad. También es posible que la recombinación involucre DNA exógeno de otra célula o cepa, porque los gonococos naturalmente captan el DNA específico de la especie mediante la transformación. El proceso es complejo e implica a otros genes que están implicados en el ensamblaje de los pelos y de sus características funcionales, como la adhesión celular. Los numerosos resultados posibles incluyen ausencia de subunidades de pilina, subunidades de pilina incapaces de ensamblarse, pelos maduros con características funcionales alteradas y pelos totalmente funcionales con una nueva composición antigénica.
++
✺ Los genes de las subunidades de pilina pueden experimentar recombinación
✺ El resultado quizá no sea funcional o sean pelos antigénicamente alterados
++
Las diversas proteínas Opa gonocócicas se codifican individualmente por genes separados dispersos en el genoma. Diversas combinaciones de estos genes pueden estar “encendidas” o “apagadas” en cualquier momento dado. El interruptor se fija durante la transcripción de cada gen Opa para la siguiente generación de células. A causa de un proceso denominado deslizamiento replicativo, puede variar el número de repeticiones de una secuencia genética particular. Cuando llega el momento de la traducción, el número de repeticiones determina si el gen se encontrará dentro o fuera del marco de lectura a fin de traducir su proteína Opa. Si se encuentra dentro del marco de lectura, el gen se encuentra “encendido”; de lo contrario, el interruptor se encuentra “apagado”. Se ha observado variación en los LOS gonocócicos en voluntarios con N. gonorrhoeae intrauretral, pero se desconoce el mecanismo genético.
++
✺ Diversos genes Opa pueden estar “encendidos” o “apagados”
✺ El cambio en el marco durante la traducción controla el interruptor
++
Los LOS también varían desde el punto de vista antigénico
++
Tales cambios en la superficie gonocócica son sucesos aleatorios que en ocasiones tienen un valor para la supervivencia, según las circunstancias. Durante las primeras etapas de la infección, podría haber una selección positiva para la expresión de los pelos y las Opas que median la adherencia. Si el hospedador tuviese anticuerpos en contra de una o más de estas proteínas, se eliminarían y la población infectante cambiaría a células que expresaran pelos u Opas para los cuales no existiera experiencia inmunológica. Un ejemplo de cómo se podrían seleccionar estas variantes antigénicas se muestra en la figura 30–7. En conjunto, estas variaciones antigénicas multifactoriales de la superficie gonocócica pueden servir para el propósito dual de escapar de la vigilancia inmunológica y de proveer de manera oportuna los ligandos requeridos para adherirse a los receptores celulares humanos.
++
++
La gonorrea es uno de los principales problemas de salud pública; se cree que los cientos de miles de casos reportados en Estados Unidos cada año representan menos de 50% de la cifra verdadera; las tasas en adolescentes son elevadas en forma alarmante y aumentan en 10% cada año. Las tasas máximas se presentan en mujeres entre los 15 y 19 años de edad y en varones entre los 20 y 24 años de edad. Aún no se prevé algún método de control verdaderamente eficaz. La capacidad para detener la ola del cambio en las costumbres sexuales aún se ve obstaculizada por la falta de medios efectivos para detectar los casos asintomáticos, la resistencia de N. gonorrhoeae a los antibióticos (véase Tratamiento) y, hasta cierto grado, la falta de valoración de la importancia de la enfermedad. Esto último se evidencia en la resistencia de los pacientes a buscar atención médica y la renuencia a reportar los casos a las autoridades de salud pública por cuestiones de privacidad. En la mente de demasiadas personas, la sífilis es temible y “sucia”, mientras que la gonorrea es una enfermedad menos grave.
++
Las tasas entre adolescentes son elevadas y están en aumento
++
✺ La incapacidad para detectar los casos asintomáticos obstaculiza su control
++
La gonorrea se adquiere mediante contacto genital con una persona infectada. El reservorio principal del contagio continuo es el paciente asintomático. Los programas de detección y los estudios de casos de contacto han mostrado que casi 50% de las mujeres infectadas son asintomáticas o, al menos, no presentan los síntomas normalmente asociados con una infección venérea. La mayoría de los varones (95%) exhiben síntomas agudos con la infección. Muchos de quienes no reciben tratamiento se vuelven asintomáticos, pero aún son infecciosos. Los pacientes asintomáticos llegan a permanecer infecciosos durante meses. Se estima que las tasas de incidencia para quienes mantienen relaciones sexuales con una persona infectada son de 20% (de mujer a varón) a más de 50% (de varón a mujer). El microorganismo también puede propagarse por contacto oral-genital o por coito rectal. Cuando todos estos factores operan en una población sexualmente activa, es fácil explicar la elevada incidencia de gonorrea. Aunque el gonococo puede sobrevivir durante periodos breves en los asientos de los excusados, la transmisión no sexual es muy inusual. Virtualmente todos los gonococos aislados de niños pueden rastrearse al abuso sexual por parte de un adulto infectado.
++
El riesgo por contacto sexual es de hasta 50%
Hay un mayor índice de casos asintomáticos entre mujeres
La transmisión no sexual es inusual
+++
Adherencia e invasión
++
Los gonococos no son habitantes normales de la microbiota respiratoria o genital. Cuando se introducen en una superficie mucosa por contacto sexual con un individuo infectado, los ligandos de adherencia, como los pelos y las proteínas Opa, permiten la unión inicial de las bacterias a los receptores (CD46, CD66, integrinas) en células epiteliales no ciliadas (figura 30–2). La unión inicial de los pelos está mediada por la fuerza activa que generan en el movimiento de sus microcolonias a través de la superficie celular (figura 30–6). A esto le sigue una unión más estrecha debido a las proteínas Opa; esa adherencia estrecha permite que otras PME (Por1BA) desencadenen cascadas de señalización que activan múltiples sistemas enzimáticos dentro de la célula hospedadora. Tales reacciones conducen a la inducción de la fagocitosis de los gonococos en un proceso que involucra los microfilamentos y microtúbulos de la célula invadida. Las microvellosidades rodean a la bacteria y parecen atraerla al interior de la célula hospedadora de la misma manera que los meningococos. Así, después de la fijación inicial, el gonococo parece inducir a la célula hospedadora a que la incorpore en su interior de manera activa (figura 30–2). Una vez adentro, la bacteria realiza la transcitosis de la célula y sale de la misma a través de la membrana basal para ingresar en la submucosa.
++
Los pelos y las proteínas Opa median la fijación al epitelio no ciliado
Los gonococos inducen su propia fagocitosis
Las bacterias pasan con rapidez a la submucosa
+++
Supervivencia en la submucosa
++
Una vez dentro de la submucosa, la bacteria debe sobrevivir y resistir las defensas innatas del hospedador, así como las respuestas inmunitarias adaptativas que éste podría haber adquirido de una infección anterior. Aunque los gonococos carecen de la cápsula de polisacárido de los meningococos, aún poseen diversos mecanismos que los protegen en contra del complemento y los anticuerpos en el suero. Uno de ellos es la sialilación de LOS en que el gonococo es capaz de incorporar el ácido siálico del hospedador en su propia superficie. Esto proporciona un mecanismo para bloquear el depósito de C3b de superficie mediante unión directa a LOS/ácido siálico de factor H o al facilitar su unión a porinas de superficie.
++
Los receptores secuestran el hierro
++
✺ El LOS sialilado se une al factor H
++
Aun cuando los fagocitos encuentran a los gonococos, los factores de la superficie, como los pelos y proteínas Opa, interfieren con la fagocitosis efectiva. Los microorganismos también se defienden de la muerte por oxidación dentro del fagocito al estimular la producción de catalasa y de un efectivo sistema de defensa antioxidante. En conjunto, estos factores proporcionan evidencia amplia de que la destrucción por parte de los neutrófilos se retrasa lo suficiente como para permitir la supervivencia prolongada de los gonococos en localizaciones mucosas y submucosas.
++
Los gonococos fagocitados resisten la muerte de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN)
+++
Propagación y diseminación
++
En contraste con los meningococos, las bacterias de N. gonorrhoeae tienden a permanecer localizadas en las estructuras genitales, ocasionando inflamación y daños locales lo que, sin duda, facilita su continua transmisión venérea. La unidad infecciosa principal podría ser la secreción purulenta que contiene agrupaciones “pegajosas” de gonococos unidos por proteínas Opa. Es posible que la infección se disemine a estructuras más profundas mediante la extensión progresiva a las células mucosas y epiteliales glandulares adyacentes; esto incluye la próstata y el epidídimo en los varones y las glándulas paracervicales y las trompas de Falopio en las mujeres (figura 30–8). La diseminación a las trompas de Falopio se ve facilitada por la motilidad espasmódica mediada por los pelos, la unión a los espermatozoides y finalmente a las microvellosidades de las células no ciliadas de las trompas de Falopio. La lesión del epitelio de Falopio está mediada por el efecto local del LOS de la membrana externa. También se sabe que los gonococos traspasan rápidamente su peptidoglucano durante el crecimiento, liberando fragmentos de peptidoglucano que son tóxicos para el epitelio ciliado de la trompa de Falopio.
++
✺ Diseminación local al epidídimo y a las trompas de Falopio
✺ La liberación de LOS y peptidoglucanos ocasiona daños locales
++
++
En una pequeña proporción de infecciones, los organismos llegan al torrente sanguíneo y ocasionan una infección gonocócica diseminada (DGI, disseminated gonococcal infection). Cuando esto sucede, los hallazgos sistémicos tienen un patrón propio (véase Manifestaciones) y rara vez presentan el cuadro de choque endotóxico de la meningococemia. Aunque se han señalado diferencias entre las cepas de N. gonorrhoeae que permanecen localizadas y aquellas que producen DGI, se desconoce su conexión con la patogénesis. Tanto la DGI como la salpingitis tienden a iniciarse durante o poco después del final de la menstruación. Es posible que esto se relacione con los cambios en la mucosa cervical y el reflujo al interior de las trompas de Falopio que se presenta durante la menstruación.
++
La infección gonocócica diseminada (DGI) difiere del choque endotóxico meningocócico
++
✺ El reflujo durante la menstruación puede facilitar su diseminación
+++
Regulación genética de la virulencia
++
Durante todas las etapas de la gonorrea, los gonococos utilizan una variedad particularmente amplia de mecanismos genéticos para el despliegue puntual de los factores de virulencia antes descritos. Algunos son respuestas reguladoras ante señales ambientales, como el hierro en relación con las proteínas fijadoras de hierro, mientras que otros implican cambios en el genoma. Se han demostrado cambios antigénicos tanto en los pelos como en las proteínas Opa en la infección humana, incluyendo el aislamiento de variantes antigénicas de distintas localizaciones en un mismo paciente. En teoría, éstos se llevan a cabo mediante los mecanismos de recombinación y traducción descritos antes (véase Variación antigénica), a medida que el organismo se replica dentro del paciente.
++
Los cambios de regulación, recombinación y traducción despliegan los factores de virulencia
++
Desde hace mucho tiempo, la aparente falta de inmunidad a la infección gonocócica ha permanecido en misterio. Entre las personas sexualmente activas con múltiples parejas, las infecciones repetidas son la regla más que la excepción.
++
Durante la infección natural se generan anticuerpos tanto séricos como secretorios, pero casi siempre sus niveles son bajos, incluso después de infecciones repetidas. Otro aspecto es que aun cuando se forman anticuerpos, la variación antigénica anula su efectividad y permite que el gonococo escape a la vigilancia inmunitaria. La variación antigénica de los pelos, proteínas Opa y LOS tiene altas probabilidades de ser significativa. Se han rastreado brotes a una sola cepa que demostraba múltiples variaciones de pilina y tipos Opa en aislados repetidos del mismo individuo o parejas sexuales. En los modelos experimentales, la administración pasiva de anticuerpos dirigidos en contra de un tipo de pilina se ha seguido de la emergencia de nuevas variantes de pilina presumiblemente a través de la secuencia que se ilustra en la figura 30–7. Parecería que, aunque hay cierta inmunidad a la infección gonocócica, su efectividad se ve comprometida por la capacidad del organismo para cambiar estructuras clave durante el curso de la infección.
++
La respuesta de los anticuerpos es débil
El gonococo altera diversas de sus estructuras a fin de eludir la vigilancia inmunológica
++
¿Cómo es posible que haya tan poca inmunidad a un agente infeccioso que produce una inflamación aguda tan intensa?
++
Piense ➱ Aplique 30–2. La principal causa es la variación antigénica de los factores de virulencia primarios. Cualquiera que sea la respuesta inmunitaria que se instale, encontrará un agente patógeno modificado incluso durante el curso de una sola infección. Cualquier vacuna eficaz debería utilizar una pilina o un epítopo de OMP con conservación alta.
+++
GONORREA: ASPECTOS CLÍNICOS
++
El espectro clínico de la gonorrea difiere de manera sustancial entre varones y mujeres (figura 30–8). En los varones, el sitio primario de infección es la uretra. Los síntomas inician de 2 a 7 días después de la infección y consisten principalmente en secreción uretral y disuria. Aunque es poco común, la extensión local puede conducir a epididimitis o prostatitis. En las mujeres, el endocérvix es el sitio principal y los síntomas incluyen secreción vaginal, frecuencia urinaria, disuria, dolores abdominales y anormalidades en la menstruación. Como ya se mencionó, los síntomas quizá sean leves o estén ausentes en ambos sexos, particularmente en las mujeres.
++
La uretritis y la endocervicitis son las infecciones primarias
+++
Otras infecciones locales
++
La gonorrea rectal se presenta después del coito rectal o, en el caso de las mujeres, después de la contaminación con las secreciones vaginales; este padecimiento suele ser asintomático, pero llega a ocasionar tenesmo, supuración y sangrados rectales. La gonorrea faríngea se transmite a través del sexo oral-genital y, de nuevo, suele ser asintomática; quizá se manifieste irritación faríngea y adenitis cervical. La infección de otras estructuras cercanas a los sitios primarios de infección, como las glándulas de Bartholin en las mujeres, en ocasiones conduce a la formación de abscesos.
++
Las infecciones rectales y faríngeas se relacionan con las prácticas sexuales
++
La inoculación de gonococos en la conjuntiva produce una conjuntivitis grave, aguda y purulenta. Aunque esta infección llega a ocurrir a cualquier edad, la forma más seria es la oftalmía neonatal gonocócica, enfermedad adquirida por el recién nacido a partir de la madre infectada. Antes, esta enfermedad era causa común de ceguera, pero ahora se previene mediante el uso profiláctico de gotas o ungüentos oftalmológicos tópicos (nitrato de plata, eritromicina o tetraciclina) al momento del nacimiento.
++
La transmisión durante el parto provoca oftalmía neonatal
+++
Enfermedad inflamatoria pélvica
++
El síndrome clínico de la enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease) se desarrolla en 10 a 20% de las mujeres con gonorrea. Los signos incluyen fiebre, dolor del bajo vientre (normalmente bilateral), sensibilidad anexial y leucocitosis con o sin signos de infección local. Tales características son el producto de la propagación del organismo a lo largo de las trompas de Falopio, donde produce salpingitis, y a la cavidad pélvica, donde produce peritonitis y abscesos pélvicos (figura 30–9). También se sabe que la PID se desarrolla cuando otros patógenos genitales ascienden por la misma ruta; dichos microorganismos incluyen anaerobios y Chlamydia trachomatis, que puede aparecer por sí sola o mezclada con gonococos. Las complicaciones más serias de la PID son la infertilidad y el embarazo ectópico secundario a la cicatrización de las trompas de Falopio.
++
✺ La salpingitis y la peritonitis pélvica producen cicatrización e infertilidad
++
+++
Infección gonocócica diseminada
++
Cualquiera de las formas locales de gonorrea o sus extensiones, como PID, pueden conducir a una bacteriemia. En la fase bacteriémica de la DGI, las características principales son fiebre; poliartralgia migratoria, y una erupción cutánea petequial, maculopapular o pustular. Algunas de estas características están inmunológicamente mediadas; rara vez se aíslan gonococos a partir de la piel o las articulaciones durante esta etapa a pesar de su presencia en la sangre. La bacteriemia propicia infecciones metastáticas como endocarditis y meningitis, pero la más común es la artritis purulenta. Por lo normal, la artritis sucede a la bacteriemia y compromete a las articulaciones de mayor tamaño, como los codos y las rodillas. Los gonococos se cultivan con facilidad a partir del pus.
++
Las erupciones cutáneas, la artralgia y la artritis se asocian con la bacteriemia
La artritis purulenta afecta a las articulaciones de gran tamaño
++
La presencia de pares múltiples de diplococos gramnegativos en forma de granos de café dentro de un neutrófilo es característica de la gonorrea cuando el frotis se toma de un sitio genital (figura 30–1). El frotis directo de Gram es más de 95% sensible y específico en varones sintomáticos. Por desgracia, sólo es 50 a 70% sensible en mujeres y su especificidad se ve complicada por la presencia de otras bacterias en la flora genital femenina que pueden tener una morfología similar. Se requiere de experiencia en la interpretación de los frotis, en especial en pacientes femeninas. Un frotis de Gram positivo suele aceptarse como diagnóstico para los varones. No se debería utilizar como fuente única para el diagnóstico en mujeres o cuando los hallazgos tienen implicaciones sociales (divorcio) o legales (violación, abuso infantil).
++
✺ El diagnóstico se realiza mediante frotis directo en varones
++
La flora interferente complica la interpretación en las mujeres
++
Se necesita prestar atención a los detalles para el aislamiento del gonococo porque es un organismo frágil que a menudo se mezcla con miembros más resistentes de la microbiota genital. El éxito requiere de la adecuada selección de sitios de cultivo, de la protección de las muestras de la exposición al ambiente, del cultivo en medios apropiados y de una identificación definitiva por parte del laboratorio. En los varones, la mejor muestra es el exudado o el raspado uretrales (obtenido con un asa o hisopo especial). En el caso de las mujeres se prefieren los frotis cervicales a las muestras uretrales o vaginales. El mejor resultado diagnóstico en las mujeres se obtiene a partir de una combinación de cultivos del cuello uterino y del ano, esto se debe a que algunas pacientes con gonorrea rectal arrojan cultivos cervicales negativos. Los cultivos rectales o faríngeos en los varones únicamente se necesitan cuando es pertinente en función de sus prácticas sexuales.
++
La uretra y el cuello de la matriz son los sitios preferidos para el cultivo
++
Los frotis pueden sembrarse directamente sobre el medio de cultivo o trasladarse de manera puntual (en menos de cuatro horas) al laboratorio en un medio de transporte adecuado. Las órdenes al laboratorio deben incluir la mención de sospecha de gonorrea a fin de que se empleen los medios que satisfagan las necesidades nutricionales de los gonococos y que inhiban a la microbiota normal que compite con los mismos. El medio selectivo (p. ej., agar Martin-Lewis) es un agar chocolate selectivo enriquecido con antibióticos. La formulación exacta cambia, pero incluye sustancias activas contra bacterias grampositivas (vancomicina), bacterias gramnegativas (colistina, trimetoprima) y hongos (nistatina, anisomicina) en concentraciones que no inhiben a N. gonorrhoeae.
++
Se requieren medios de transporte a menos que la siembra sea inmediata
El medio Martin inhibe la microbiota competidora
++
Se han realizado muchos esfuerzos para perfeccionar métodos de inmunoanálisis y amplificación de ácidos nucleicos (NAA, nucleic acid amplification) que detectan gonococos en muestras genitales y de orina sin cultivo. Dichos métodos tienen una importancia particular para la detección de poblaciones en las que el cultivo no es práctico. Después de diversas mejoras, los métodos de NAA ahora se consideran el estándar de diagnóstico. Los resultados de la NAA se consideran diagnósticos de los sitios genitales (incluida la orina), pero es posible que deban confirmarse mediante cultivo de otros sitios. La relación costo-beneficio de las pruebas de NAA se ha mejorado al combinarlas con la detección de clamidia (véase el capítulo 39), que se dirige a la misma población clínica.
++
Los métodos de NAA son sensibles y específicos a partir de sitios genitales
Los gonococos y Chlamydia se combinan en la práctica de pruebas
++
Los intentos por desarrollar una prueba serológica para la gonorrea aún no han logrado la sensibilidad y especificidad necesarias. Una prueba que detectara la enfermedad en pacientes asintomáticos sería de gran utilidad para controlarla.
++
No existen pruebas serológicas
++
La penicilina, que alguna vez fue activa contra todos los gonococos conocidos en concentraciones en extremo bajas (menos de 0.1 µg/mL), ya no se usa debido al desarrollo de múltiples mecanismos de resistencia.
++
Las cefalosporinas de tercera generación resistentes a las β lactamasas predominantes en los gonococos son ahora de uso generalizado. Además, ahora se recomienda que todos los pacientes tratados por gonorrea también reciban tratamiento para la infección por clamidia. Contra la gonorrea, la ceftriaxona se administra en una sola inyección intramuscular. Para la clamidia, se agrega azitromicina o doxiciclina (ambas por vía oral). Las tasas de resistencia de hasta el 25% han eliminado las fluoroquinolonas.
++
La gonorrea y la clamidia siempre se tratan al mismo tiempo
La ceftriaxona se combina con azitromicina o doxiciclina
++
Los preservativos brindan amplia protección tanto contra la infección por N. gonorrhoeae como contra la transmisión a una pareja sexual. Los espermicidas y otras espumas y duchas vaginales no son una protección confiable. Los métodos clásicos de salud pública de rastreo y tratamiento de casos y contactos son importantes, pero difíciles debido al tamaño de la población infectada. La disponibilidad de una buena prueba serológica sería de gran ayuda para el control, como lo ha sido para la sífilis. Si bien se continúan estudiando los inmunógenos elegibles, el desarrollo de una vacuna es un objetivo alto pero distante.
++
Los condones bloquean la transmisión