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MYCOPLASMA PNEUMONIAE
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Además de las características generales de Mycoplasma, M. pneumoniae tiene un orgánulo terminal que es un abultamiento del citoplasma rodeado por membrana, cubierto por un botón. Dicha estructura contiene varias proteínas (P1, P30) involucradas en la fijación a superficies celulares. También media una forma de movimiento llamada movilidad por deslizamiento, en la cual el microorganismo avanza sobre superficies lisas en la dirección del abultamiento. Mycoplasma pneumoniae también produce una toxina que ribosila ADP. En el laboratorio, las colonias de M. pneumoniae se unen a eritrocitos sobre la superficie de cultivos en placa de agar (hemadsorción); esto se debe a unión por el micoplasma a oligosacáridos que contienen ácido siálico presentes sobre la superficie del eritrocito.
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✺ El orgánulo terminal media la fijación y la movilidad por deslizamiento
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Los eritrocitos se adsorben a colonias
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MYCOPLASMA PNEUMONIAE
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M. pneumoniae constituye casi 10% de todos los casos de neumonía. La infección se adquiere a través de gotas de secreciones respiratorias. La exposición experimental indica que la dosis infecciosa en humanos es muy baja, tal vez inferior a 100 microorganismos. Las infecciones por M. pneumoniae ocurren en todo el mundo, pero son especialmente prominentes en climas templados; se han observado brotes epidémicos a intervalos de 4 a 6 años tanto en población civil como militar. El intervalo de edad más común para la infección sintomática por M. pneumoniae se encuentra entre 5 y 15 años, y la enfermedad explica más de un tercio de los casos de neumonía en adolescentes (pero también se observa en personas de mayor edad). Las infecciones en niños menores de seis meses son poco comunes. La enfermedad a menudo aparece como esporádica, endémica en familias o comunidades cerradas porque su periodo de incubación es relativamente largo (2–3 semanas) y porque la diseminación prolongada en secreciones nasofaríngeas propicia infecciones que se diseminan con el paso del tiempo. En el entorno de las familias, las tasas de ataque en personas susceptibles se acercan a 60%. Ocurren infecciones asintomáticas, pero la mayor parte de los estudios sugieren que más de dos terceras partes de los casos infectados desarrollan cierto grado de enfermedad respiratoria.
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✺ La dosis infectante es muy baja
✺ Se encuentra a nivel mundial, en particular en adolescentes
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Los brotes ocurren en familias y en comunidades cerradas
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La infección por Mycoplasma pneumoniae afecta la tráquea, bronquios, bronquiolos y tejidos bronquiales periféricos, y puede extenderse hasta los alveolos y las paredes alveolares. Al parecer, el microorganismo medra gracias a los fosfolípidos presentes en los epitelios pulmonares. Inicialmente, M. pneumoniae se fija a los cilios y las microvellosidades de las células que revisten el epitelio bronquial. Esta fijación está mediada por proteínas asociadas a protrusión (P1, P30) que se unen a oligosacáridos complejos que contienen ácido siálico que se encuentra en las regiones apicales de células epiteliales bronquiales (figura 38–2). Desde el punto de vista químico, los receptores de oligosacárido son similares a antígenos sobre la superficie de los eritrocitos, y no se encuentran sobre las células caliciformes no ciliadas o el moco, a los cuales M. pneumoniae no se une. Otras proteínas, como la fibronectina, se unen a elementos de la matriz extracelular. La toxina que ribosila ADP interfiere con la acción ciliar y causa vacuolización y fragmentación nucleares de células epiteliales traqueales; esto provoca inflamación y descamación de la mucosa afectada (figura 38–3). Al inicio, la respuesta inflamatoria es más pronunciada en el tejido bronquial y peribronquial, y está conformada por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que pueden infiltrar y ocasionar engrosamiento de las paredes de bronquiolos y alveolos. Los microorganismos se diseminan en las secreciones de vías respiratorias altas por 2 a 8 días antes del inicio de los síntomas y la diseminación continúa hasta por 14 semanas después de la infección.
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La adherencia está mediada por proteínas asociadas con protrusión
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✺ La toxina que ribosila ADP interfiere con la acción ciliar y conduce a descamación
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La inmunidad mediada por células T y B ocurre en respuestas inmunitarias específicas locales y sistémicas, las cuales parecen ser más eficaces en la prevención de la reinfección. Los títulos de anticuerpos séricos fijadores de complemento alcanzan su máximo dos a cuatro semanas después de la infección y desaparecen gradualmente después de 6 a 12 meses. También, a menudo se desarrolla una respuesta inmunitaria inespecífica contra los glucolípidos de la membrana externa del microorganismo, lo cual llega a ser nocivo para el hospedero. Por ejemplo, las hemaglutininas en frío son anticuerpos IgM que reaccionan con el antígeno I alterado en los eritrocitos humanos y se observan en casi dos terceras partes de los pacientes sintomáticos infectados con M. pneumoniae.
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Los picos de los títulos de anticuerpos de fijación a complemento se alcanzan de 2 a 4 semanas
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✺ Las aglutininas frías son IgM
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La inmunidad no es completa y en ocasiones ocurre reinfección con M. pneumoniae. La enfermedad clínica parece ser más intensa en personas de edad avanzada en comparación con niños pequeños, lo que ha llevado a sugerir que muchas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad son consecuencia de la respuesta inmunitaria más que de la invasión por el microorganismo. Algunos autores consideran que los títulos elevados de aglutininas en frío están relacionados con hemólisis y fenómeno de Raynaud.
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La inmunidad es incompleta y en ocasiones ocurre reinfección
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NEUMONÍA POR MYCOPLASMA: ASPECTOS CLÍNICOS
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El síndrome clínico más común asociado con la infección por M. pneumoniae consiste en traqueobronquitis leve con fiebre, tos, cefalea y malestar general. La neumonía por lo común es menos grave que con otras neumonías bacterianas. Se le ha descrito como una “neumonía ambulatoria” porque la mayor parte de los casos no requiere hospitalización. La enfermedad es de inicio insidioso, con fiebre, cefalea y malestar general por 2 a 4 días antes del inicio de síntomas respiratorios. Los síntomas pulmonares por lo general se limitan a tos no productiva o con mínima producción de esputo. Las radiografías revelan neumonía unilateral en placas, por lo general en el lóbulo inferior, aunque en ocasiones se afectan varios lóbulos. Se observan derrames pleurales pequeños hasta en 25% de los casos. La duración promedio de la enfermedad no tratada es de tres semanas. La gravedad de la afección pulmonar es mayor en pacientes con deficiencias inmunitarias.
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✺ La neumonía “ambulatoria” o atípica tiene inicio insidioso
✺ Es común la tos no productiva
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También puede manifestarse como faringitis con fiebre y faringodinia, quizá aparezcan de manera simultánea otitis media no purulenta o miringitis hasta en 15% de los pacientes con neumonitis por M. pneumoniae, pero es poco común la miringitis ampollosa. Se han descrito diversas complicaciones extrapulmonares con afección de piel (eritema multiforme), vasoespasmo periférico (fenómeno de Raynaud), sistema nervioso central (encefalitis, mielitis), articulaciones (artralgias) y otros sitios.
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La faringitis y la otitis son frecuentes
A veces ocurren otras complicaciones extrapulmonares
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El diagnóstico clínico de infección por M. pneumoniae suele ser difícil porque las manifestaciones se superponen con las de otras infecciones respiratorias. La tinción de Gram del esputo suele mostrar algunas células mononucleares, pero como carecen de pared celular, M. pneumoniae no es visible; la ausencia de bacteria sugiere etiología viral o por Mycoplasma. El microorganismo puede aislarse de exudados faríngeos o de cultivos de esputo de pacientes infectados utilizando medios y métodos de cultivo especiales, pero su crecimiento es lento y el aislamiento requiere incubación por una semana o más. Así, las pruebas serológicas, más que los cultivos, se utilizan a menudo para establecer el diagnóstico específico. Un incremento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos séricos o la seroconversión aguda y en la etapa de convalecencia indica infección por M. pneumoniae; el método serológico más utilizado es la fijación de complemento. Con periodos de incubación relativamente largos y el inicio insidioso de la enfermedad, muchos pacientes ya presentan títulos elevados de anticuerpos cuando son valorados por primera ocasión. En tales situaciones, una elevación en los títulos ―por ejemplo prueba de fijación de complemento mayor de 1:128 o anticuerpos IgM-específicos (medidos por inmunoanálisis enzimático o inmunofluorescencia)― indica infección reciente o actual, porque estos anticuerpos por lo general son de corta duración.
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El diagnóstico usualmente es serológico
Los títulos de anticuerpos IgM-específicos, o de fijación de complemento elevados, respaldan el diagnóstico
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Debido a que más de dos tercios de los pacientes con infección sintomática por M. pneumoniae de las vías respiratorias inferiores desarrollan títulos altos de hemaglutininas frías, corroborar su presencia es útil en algunas situaciones clínicas. Debe recordarse que las hemaglutininas frías son inespecíficas y se detectan en infecciones por adenovirus, mononucleosis infecciosa y algunas otras enfermedades. Sin embargo, la prueba es simple y se realiza con facilidad en cualquier laboratorio clínico o incluso al lado de la cama. De cara al futuro, es probable que la introducción de plataformas de PCR multiplex para patógenos del aparato respiratorio cambie el enfoque del diagnóstico etiológico en el laboratorio de microbiología clínica.
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✺ Las aglutininas frías son inespecíficas, pero útiles si están presentes
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Se están introduciendo plataformas PCR multiplex para patógenos respiratorios
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La doxiciclina y la azitromicina para niños son los fármacos preferidos que se utilizan para el tratamiento de la neumonía por M. pneumoniae, en tanto que las fluoroquinolonas son alternativas eficaces. Los β lactámicos son ineficaces porque M. pneumoniae carece de pared celular. Casi todos los pacientes con neumonía por M. pneumoniae se recupera, pero el tratamiento acorta notablemente la evolución de la enfermedad.
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La doxiciclina, azitromicina y fluoroquinolonas son eficaces