CAPÍTULO 40: Rickettsia, Ehrlichia, Anaplasma y Bartonella

El presente capítulo considera los siguientes microorganismos:

• Rickettsia rickettsii

• Rickettsia akari

• Rickettsia prowazekii

• Rickettsia typhi

• Orientia tsutsugamushi

• Ehrlichia chaffeensis

• Anaplasma phagocytophilum

• Bartonella quintana

• Bartonella bacilliformis

• Bartonella henselae

En este capítulo se abordan cuatro grupos de bacilos gramnegativos cuyo crecimiento obligado o preferido se encuentra dentro de las células eucariotas, donde dependen de la célula hospedadora para obtener algunos nutrientes esenciales. Son patógenos animales transmitidos por artrópodos a humanos que están en el lugar equivocado en el momento equivocado. Las enfermedades varían en función de si el objetivo son células endoteliales, fagocitos o eritrocitos; la mayoría genera fiebre prolongada, a menudo con vasculitis. Entre ellos se incluyen los clásicos como RMSF, tifus y enfermedad por arañazo de gato, así como infecciones recientemente reconocidas como ehrlichiosis y anaplasmosis en humanos.

BACTERIOLOGÍA

ESTRUCTURA

Las rickettsias son cocobacilos pequeños (figura 40–1) que miden no más de 0.3 a 0.5 μm. Aunque la reacción de Gram es negativa, las rickettsias captan mal los colorantes bacterianos habituales y se demuestra mejor su presencia por medio de técnicas de inmunofluorescencia específica. La morfología ultraestructural, muy similar a la de otras bacterias gramnegativas, incluye una envoltura celular del tipo de las gramnegativas, ribosomas y cuerpos nucleares. Desde el punto de vista químico, la pared celular contiene lipopolisacáridos y al menos dos proteínas grandes en la membrana externa, así como peptidoglucano. Las proteínas de la membrana externa se extienden a la superficie celular, donde se encuentran presentes en cantidades más abundantes; se comentan aquí como miembros del grupo SFG o del grupo TG. Debido a diferencias en la composición de proteínas, y su ausencia de lipopolisacárido, Orientia tsutsugamushi (antes R. tsutsugamushi) ha sido clasificada en un género separado.

METABOLISMO

Las rickettsias crecen libremente en el citoplasma de células eucariotas a las cuales están altamente adaptadas, en contraste con Ehrlichia chaffeensis y Bartonella, que se replican en vacuolas citoplasmáticas. Las rickettsias sólo pueden cultivarse en las células eucariotas vivas que se encuentran en cultivos celulares, cultivos de órganos y huevos embrionados. Las rickettsias son capaces de adherirse a una amplia variedad de tipos de células por medio de la unión de proteínas de membrana externa. Entran a las células por fagocitosis inducida y escapan hacia el citoplasma mediante la elaboración de una fosfolipasa. En el citoplasma las rickettsias del SFG se mueven utilizando una movilidad basada en actina parecida a la ya descrita para Listeria y Shigella (véanse capítulos 26 y 33). El crecimiento intracitoplasmático finalmente produce lisis de la célula.

El parasitismo intracelular obligado de las rickettsias tiene varias características interesantes. El fracaso para sobrevivir fuera de la célula se relaciona con requerimientos de cofactores nucleótidos (coenzima A, dinucleótido de nicotinamida y adenina [NAD, nicotinamide adenine dinucleotide]), aminoácidos, azúcares fosforilados y trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). Fuera de la célula hospedera, las rickettsias no sólo suspenden la actividad metabólica, sino que dejan escapar proteína, ácidos nucleicos y moléculas pequeñas esenciales. Esta inestabilidad da pie a pérdida rápida de la infectividad, porque la penetración a otra célula requiere energía. Con el tiempo, las rickettsias han perdido algunas de sus capacidades metabólicas fundamentales mediante evolución reductiva, y en lugar de eso usan sistemas de transporte que extraen estos elementos esenciales de sus células hospederas.

ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS

EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de las rickettsias tienen reservorios animales, y se propagan mediante garrapatas, piojos, pulgas o ácaros, que son componentes notorios de sus ciclos de vida (cuadro 40–1). La distribución mundial de infecciones por rickettsias específicas está determinada por el clima, el reservorio, el vector y las interacciones de humanos, como se detalla en la sección de Aspectos clínicos de cada entidad; estas diferencias epidemiológicas de las infecciones por rickettsias son importantes pese a sus características compartidas en la patogenia. Las infecciones de humanos por rickettsias por lo general dan lugar a enfermedad clínica.

PATOGENIA

Después de la transmisión desde la glándula salival de garrapatas infectadas, las bacterias se propagan localmente y crean una escara necrótica. Las principales especies de rickettsia tienen un tropismo por el endotelio vascular (figura 40–1B). La lesión patológica primaria es una vasculitis en la cual se multiplican en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos de pequeño calibre (figura 40–2). Desde el punto de vista fisiopatológico, esto provoca permeabilidad vascular aumentada, hipovolemia e hipotensión. Áreas focales de proliferación endotelial e infiltración perivascular que originan trombosis y escape de eritrocitos hacia los tejidos circundantes, explican el exantema y las lesiones petequiales. Las lesiones vasculares ocurren en todo el organismo, y producen las manifestaciones sistémicas de la enfermedad. Obviamente, son más notorias en la piel, pero son más graves en las glándulas suprarrenales. Orientia tsutsugamushi infecta células mononucleares, pero aún produce fiebre y exantema.

RICKETTSIOSIS: ASPECTOS CLÍNICOS

GRUPO DE ENFERMEDADES DE FIEBRE MANCHADA

La rickettsiosis más importante en Estados Unidos es la fiebre manchada de las Montañas Rocosas (RMSF), causada por Rickettsia rickettsii. Varias rickettsiosis diferentes a la fiebre manchada se encuentran en otras partes del mundo (cuadro 40–1); el nombre a menudo indica la localidad (p. ej., fiebre manchada del Mediterráneo, fiebre de Marsella). Son causadas por bacterias del género Rickettsia con relación serológica, pero diferentes de R. rickettsii (como R. conorii, R. africae, etc.). Otra fiebre manchada menos grave, la rickettsiosis exantemática, también se presenta en Estados Unidos.

Fiebre manchada de las Montañas Rocosas

La RMSF es una enfermedad febril aguda que ocurre en asociación con exposición residencial y recreativa a regiones boscosas donde existen garrapatas infectadas. La enfermedad se acompaña de una tasa significativa de mortalidad si no se da tratamiento (25%).

Epidemiología

R. rickettsii es sobre todo un parásito de las garrapatas. En la región occidental de Estados Unidos, la garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni) es el principal vector. En la región oriental del país, la garrapata del perro (Dermacentor variabilis) es el portador natural y el vector de la enfermedad, en tanto que en el Medio Oeste y en la región suroccidental el vector es Amblyomma americanum. En fechas recientes, otra garrapata del perro, Rhipicephalus sanguineus, también se ha implicado en casos que se presentan en la región rural del este de Arizona. R. rickettsii no mata al artrópodo hospedador, de forma que el parásito pasa a través de interminables generaciones de garrapatas por diseminación transovárica. Las hembras adultas requieren alimentarse de sangre para depositar sus huevecillos y de esta forma pueden transmitir la enfermedad. Se ha observado que las garrapatas adultas infectadas sobreviven hasta cuatro años sin alimentarse.

Rickettsia rickettsii se encuentra en América del Norte, Central y del Sur. Estados Unidos tiene más de 500 casos por año y la tasa de ataque más alta se encuentra en los Estados del Atlántico Medio, siendo Carolina del Norte el epicentro (figura 40–3). En la actualidad, la incidencia más alta se presenta en personas de 60 a 69 años, mientras que la tasa de letalidad más alta se da entre los niños menores de 10 años. La enfermedad se observa por lo general entre abril y septiembre debido a mayor exposición a las garrapatas; en aproximadamente 70% de los casos se han encontrado antecedentes de picadura de garrapata.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación entre la picadura de garrapata y el inicio de la enfermedad suele ser de 6 a 7 días, pero en ocasiones va de dos días a dos semanas. Las principales características clínicas incluyen fiebre, cefalea, exantema, toxicidad, confusión mental y mialgias. La característica más notable de la enfermedad es el exantema, pero éste no se presenta hasta en una tercera parte de los casos. El exantema por lo común se desarrolla en el segundo o tercer día de la enfermedad en forma de máculas eritematosas pequeñas que rápidamente se tornan petequiales (figura 40–4). Las lesiones aparecen al inicio en muñecas y tobillos y se diseminan sobre las extremidades hacia el tronco en unas cuantas horas. Una característica diagnóstica de RMSF es la aparición frecuente de exantema en palmas de las manos y plantas de los pies, un dato que no suele observarse en erupciones maculopapulares relacionadas con otras infecciones, incluyendo el tifo. Es característico el dolor muscular, en ocasiones intenso, sobre todo en los músculos gemelos. Sin tratamiento o en ocasiones a pesar de éste, sobrevienen complicaciones como coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia, encefalitis, colapso vascular e insuficiencia cardiaca y renal.

Diagnóstico

El cultivo de rickettsias es tanto difícil como peligroso. Su aislamiento en huevos fértiles o en cultivos de células por lo general sólo se intenta en centros de referencia donde se cuenta con instalaciones especiales y personal experimentado en el manejo de los microorganismos. Por esta razón, las pruebas serológicas son el medio primario de diagnóstico específico. Se han creado varios sistemas de pruebas usando antígenos de rickettsia específicos, de los cuales el método de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA, indirect fluorescent antibody) es el más sensible y específico; esta prueba sólo se encuentra disponible en laboratorios de referencia. Para diagnóstico rápido puede usarse examen de biopsias, por ejemplo, biopsias de lesiones cutáneas, mediante métodos de inmunofluorescencia o inmunoenzimáticos para detectar antígenos.

A menudo es difícil establecer el diagnóstico de RMSF en etapas tempranas de la evolución de la enfermedad. Sin embargo, pueden aparecer anticuerpos hacia el sexto o séptimo día de enfermedad, y una cuadruplicación del título de anticuerpos entre el suero agudo y el suero de convaleciente establece el diagnóstico. Una biopsia de lesión cutánea puede teñirse con anticuerpos inmunofluorescentes específicos para proporcionar confirmación rápida del diagnóstico. Más a menudo, la terapia específica debe iniciarse únicamente con base en los signos y síntomas clínicos, y las consideraciones epidemiológicas, y puede salvar la vida.

Tratamiento

El tratamiento con antibióticos adecuado es muy eficaz si se administra durante la primera semana de la enfermedad. Si se demora hasta la segunda o cuando existen procesos patológicos como coagulación intravascular diseminada, el tratamiento quizá resulte inútil. El antibiótico de elección es la doxiciclina tanto para niños como para adultos. Las preocupaciones anteriores sobre el uso de tetraciclinas más antiguas en niños no se aplican a la doxiciclina. Las sulfonamidas pueden empeorar el proceso de la enfermedad y, por tanto, están contraindicadas. Antes de que el tratamiento específico estuviera disponible, la tasa de mortalidad vinculada con RMSF era aproximadamente 25%. El tratamiento redujo esta cifra a 5% y 7%. La muerte se produce principalmente en pacientes en los que el diagnóstico y el tratamiento se retrasan hasta la segunda semana de la enfermedad.

Prevención

El método principal para la prevención de RMSF es evitar o reducir el contacto con garrapatas. La eliminación frecuente de garrapatas en áreas infestadas por dichos insectos es de gran importancia, porque las garrapatas por lo general deben alimentarse seis horas o más antes de transmitir la enfermedad. Las muestras de garrapatas en los Estados de Carolina del Norte y del Sur han mostrado infección en casi 5% de la muestra. Se han desarrollado vacunas de bacterias muertas preparadas a partir de garrapatas infectadas o bien de rickettsias cultivadas en embriones de pollo, pero hasta la fecha no se ha autorizado su uso clínico.

Rickettsiosis exantemática

Este trastorno se identificó por primera vez en la Ciudad de Nueva York en 1946, donde continúan ocurriendo un promedio de cinco casos por año. Se ha reportado en otras ciudades estadounidenses y en Europa occidental, Corea y Sudáfrica. Es una rickettsiosis benigna causada por Rickettsia akari y transmitida por un ácaro de roedor. Las características distintivas de la enfermedad incluyen una costra en el sitio de la picadura y exantema vesicular. Los ratones domésticos y otros roedores semidomésticos son los reservorios primarios. Las personas adquieren la infección cuando el ácaro busca un hospedador alternativo.

La rickettsiosis exantemática es una enfermedad difásica. La primera fase es una lesión local en el sitio de la picadura, que inicia como una lesión papulovesicular y que da origen a una costra negruzca en el término de 3 a 5 días. Aparecen síntomas generales y fiebre conforme se disemina el microorganismo. La segunda fase de la enfermedad es un exantema difuso con distribución aleatoria en el cuerpo, que al igual que las lesiones locales, se transforma en vesiculares y continúa con la formación de costra. No obstante, el exantema no se presenta en palmas de las manos ni plantas de los pies. La rickettsiosis exantemática cede en forma espontánea en el término de una semana y no se han reportado muertes. El tratamiento con doxiciclina acorta la evolución de la enfermedad a 1 o 2 días.

GRUPO DE ENFERMEDADES DE TIFO

Tifo epidémico transmitido por piojo

El tifo epidémico transmitido por piojo es causado por Rickettsia prowazekii, y se pasa a los humanos a través del piojo del cuerpo. Desde el punto de vista histórico ha aparecido durante tiempos de miseria (conflictos armados, hambrunas), lo que crea condiciones favorables para la proliferación del piojo del cuerpo en humanos (hacinamiento, baños poco frecuentes). Es la única rickettsiosis que ocurre en forma epidémica. Persisten focos de tifus en partes de África, Latinoamérica y Asia. Después de la guerra civil en Burundi en 1993 ocurrieron hasta 100 000 casos de tifus epidémico en refugiados, con tasas de letalidad que excedieron 5%. En países con problemas económicos, la población sin hogar es un foco. El tifo epidémico no se ha observado en Estados Unidos desde hace más de 50 años. R. prowazekii se ha recuperado de ardillas voladoras y de sus ectoparásitos en el sudeste estadounidense y en dichas regiones han ocurrido algunos casos de tifo selvático.

La cadena de transmisión del tifo epidémico inicia con la circulación de R. prowazekii en la sangre de pacientes durante una infección febril aguda. El piojo del cuerpo humano se infecta durante una de sus frecuentes alimentaciones de sangre y después de 5 a 10 días de incubación elimina grandes cantidades de rickettsias en heces. Como el piojo defeca mientras se alimenta, el microorganismo puede depositarse en los sitios de picadura cuando el hospedador se rasca en el sitio de la lesión. Las heces secas del piojo también son infecciosas a través de las mucosas ocular o respiratoria. El piojo muere por la infección en 1 a 3 semanas y las rickettsias no se transmiten por vía transovárica.

La fiebre, cefalea y exantema inician 1 a 2 semanas después de la picadura. En 20 a 80% de los pacientes ocurre un exantema maculopapular que aparece en primer lugar en el tronco y más tarde se disemina con distribución centrífuga a las extremidades, un patrón opuesto al de RMSF. La cefalea, malestar y mialgias son componentes prominentes de la enfermedad. Las complicaciones incluyen miocarditis y disfunción del sistema nervioso central. En la enfermedad no tratada, la tasa de letalidad se incrementa con la edad desde 10 a 60%. La prueba diagnóstica preferida son los estudios serológicos, pero el tratamiento debe iniciarse de inmediato con base en la sospecha clínica; el tratamiento con doxiciclina es eficaz. El control de los piojos es el mejor método de prevención que es de particular importancia para controlar la epidemia. No se dispone de vacuna eficaz.

Tifo endémico (murino)

El tifo endémico o murino es causado por Rickettsia typhi y se transmite a los humanos a través de la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis). La enfermedad en humanos es incidental respecto a la transmisión natural de la enfermedad en roedores urbanos, actuando como reservorio. La enfermedad se presenta en todo el mundo, pero sólo se han reportado 50 a 100 casos de tifo murino en Estados Unidos cada año. Esto por lo común ocurre en la costa oriental de Texas y en el sur de California.

La patogenia es similar a la del tifo transmitido por piojo, pero los antecedentes incluyen la exposición a ratas, pulga de la rata o ambos. Las pulgas defecan cuando se alimentan con sangre, y las heces infectadas se ponen en contacto a través del sitio de la picadura. Después de un periodo de incubación de 1 a 2 semanas, la enfermedad se manifiesta con cefalea, mialgias y fiebre. El exantema es de tipo maculopapular, no petequial; inicia en el tronco y más tarde se disemina hacia las extremidades en una forma similar a la del tifo. R. typhi y R. prowazekii comparten antígenos y, por tanto, no pueden diferenciarse las dos enfermedades con base en pruebas serológicas. En el paciente no tratado la fiebre puede durar 12 a 14 días. Con tratamiento con doxiciclina la evolución se reduce a 2 o 3 días. La mortalidad y las complicaciones son poco comunes, incluso si la enfermedad no se trata.

Tifo de los matorrales

El tifo de los matorrales se encuentra predominantemente en el sur de Asia, China e Indonesia (triángulo del tifo de los matorrales). El microorganismo causal es Orientia tsutsugamushi, una Rickettsia. Los ácaros que infestan a los roedores son los reservorios y vectores, y transmiten la Rickettsia a su progenie a través de huevecillos infectados. Los humanos son infestados por los ácaros cuando pasan cerca de arbustos o de árboles bajos. Las larvas de ácaro (niguas) depositan rickettsias conforme se alimentan.

La lesión inicial típica es una costra necrótica en el sitio de la picadura en las extremidades, lo que aparece en 50 a 80% de los casos. La fiebre se incrementa con lentitud en la primera semana, y en ocasiones alcanza 40.5 °C. Más tarde aparecen cefalea, exantema y linfadenopatía generalizada.

El exantema maculopapular aparece casi cinco días después y es más efímero que el que aparece en el tifo murino o transmitido por piojos; pueden observarse hepatosplenomegalia y conjuntivitis. El diagnóstico específico requiere una respuesta serológica utilizando prueba de IFA o reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) en sangre o en tejido de biopsia. El pronóstico es bueno con el tratamiento con doxiciclina, pero la tasa de mortalidad de pacientes no tratados es de hasta 30%.

Ehrlichia y Anaplasma incluyen varias especies de bacterias gramnegativas transmitidas por garrapatas, que causan enfermedad en animales y en humanos. Las principales enfermedades son ehrlichiosis monocítica humana (HME), que se debe a Ehrlichia chaffeensis, y la anaplasmosis granulocítica humana (HGA), que se debe a Anaplasma phagocytophilum. La estructura de estas especies no incluye lipopolisacárido o peptidoglucano, pero pueden llevar a cabo de manera independiente tareas metabólicas básicas, como el ciclo de Krebs y la generación de ATP. Todas son microorganismos patógenos intracelulares obligados que infectan leucocitos. La línea de leucocitos derivada de la médula ósea preferida varía con la especie de animal infectada. En humanos, E. chaffeensis infecta principalmente células mononucleares y A. phagocytophilum células polimorfonucleares (PMN). Entran a su tipo de célula preferido mediante endocitosis inducida por receptor, y se multiplican en la vacuola endocitótica. El ciclo de replicación incluye formas replicativas y formas infecciosas más densas en inclusiones (mórulas) similares a las que se observan en Chlamydia. La replicación y la supervivencia aumentan al bloquear la fusión lisosomal con su vacuola, y resistencia a la muerte por especies de oxígeno reactivas. No se han descrito toxinas ni otros factores de virulencia. La lesión en la enfermedad de seres humanos se relaciona principalmente con respuestas inflamatorias del hospedero, y puede ser grave en pacientes positivos para HIV.

Las infecciones por Ehrlichia chaffeensis tienden a ocurrir en el Sureste y Medio Oeste inferior de Estados Unidos y son transmitidas por garrapatas Amblyomma, mientras que la HGA tiende a agruparse en los Estados del norte con distribución similar a la enfermedad de Lyme y también es transmitida por garrapatas Ixodes (véase capítulo 37). También se ha reportado en otras áreas del mundo, incluidas Asia y Europa. La anaplasmosis granulocítica humana excede la frecuencia de la ehrlichiosis y ocupa el segundo lugar después de la enfermedad de Lyme como infección transmitida por garrapatas en Estados Unidos. HME es transmitido por la garrapata (Amblyomma americanum), y el venado cola blanca es el reservorio animal. HGA es transmitido por garrapatas Ixodes, al igual que la enfermedad de Lyme, y el reservorio animal son los pequeños mamíferos (p. ej., ratones, ratas, topillos). Los hallazgos son clínicamente similares a RMSF, pero las erupciones se ven con menos frecuencia.

En ocasiones, el diagnóstico de ehrlichiosis o anaplasmosis puede sugerirse por la observación de inclusiones intracitoplasmáticas características (mórulas) en células mononucleares (HME) o granulocitos (HGA), respectivamente (figura 40–5). El diagnóstico se realiza por lo general serológicamente por aumento de cuatro veces o más en los anticuerpos IFA o un título mayor o igual a 1:64 para el antígeno específico; estas pruebas requieren la asistencia de laboratorios especializados. Otra prueba de diagnóstico para la detección de DNA de ehrlichia es la PCR. Las pistas de laboratorio para la ehrlichiosis y anaplasmosis humana incluyen disminución del recuento de leucocitos, trombocitopenia, anemia y deterioro de las funciones hepática y renal. La doxiciclina es el fármaco de elección para ambas. El riesgo de infección se puede reducir evitando las áreas boscosas y las picaduras de garrapatas.

Las especies de Bartonella causan diversas enfermedades, las más conocidas son la fiebre de las trincheras (B. quintana) y la enfermedad por rasguño de gato (B. henselae); son bacilos gramnegativos cocobacilares más relacionados genómicamente con el género Brucella (véase capítulo 36). A diferencia de otras bacterias que se comentan en este capítulo, las especies de Bartonella pueden cultivarse en medios artificiales. Desde el punto de vista patogénico emplean una estrategia singular que comprende persistencia en un nicho intraeritrocítico tanto en los artrópodos chupadores de sangre que las transmiten, como en los animales que infectan; los reservorios mamíferos varían con cada especie. En el momento de la infección, las especies de Bartonella son incapaces de entrar a los eritrocitos de manera directa, primero deben madurar en un nicho primario que se cree que son las células endoteliales vasculares. Después de la liberación desde el nicho primario se fijan a eritrocitos, forman hoyuelos en los mismos, los invaden y se multiplican en el interior. Desde el punto de vista patológico pueden producirse lesiones angiogénicas tipo tumor, llenas con capilares inmaduros, endotelio tumefacto y bacterias. Este ciclo de multiplicación dentro de dos tipos de célula vascular también protege a Bartonella contra respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas.

Bartonella quintana causa la fiebre de las trincheras, que tiene distribución mundial. El nombre deriva de su importancia en las trincheras durante la Primera Guerra Mundial. La enfermedad tiene un reservorio en el humano y su vector es el piojo del cuerpo; la mayor parte de los casos son leves o cursan asintomáticos. Cuando producen síntomas, el paciente tiene inicio súbito con escalofríos, cefalea, fiebre recurrente y exantema maculopapular en el tronco y abdomen. La enfermedad puede durar 4 a 5 días y recurrir en episodios de 4 a 5 días o bien, persistir de manera ininterrumpida hasta por seis semanas. Se sospecha la enfermedad por el antecedente de contacto con piojos. En fechas más recientes se han descrito casos de bacteriemia y endocarditis por B. quintana en varones alcohólicos desamparados tanto en Francia como en Estados Unidos. El diagnóstico puede establecerse al cultivar el microorganismo en medios especiales de agar para demostrar seroconversión.

Bartonella bacilliformis, la primera Bartonella descubierta, es la causa de la fiebre de Oroya, una anemia hemolítica aguda y, en su fase crónica, verruga peruana que produce lesiones cutáneas altamente vasculares, nodulares. El enlace entre ambas se desconocía hasta que un estudiante de medicina peruano se inoculó a sí mismo sangre de una lesión de verruga peruana, y trágicamente murió por fiebre de Oroya. Las infecciones por este microorganismo sólo se observan en Sudamérica, en altitudes intermedias, lo cual concuerda con la distribución de su vector mosca de la arena.

B. henselae es otra bacteria de este género que se asocia con diversos trastornos, el más común es la enfermedad por rasguño de gato, una linfadenitis febril con sintomatología sistémica que en ocasiones persiste por semanas o meses. Cada año ocurren en Estados Unidos alrededor de 25 000 nuevos casos. Al parecer, la enfermedad se transmite por mordedura o rasguño de gato y quizá por las picaduras de las pulgas de éste. Las manifestaciones incluyen exantemas cutáneos, conjuntivitis, encefalitis y fiebre prolongada. En ocasiones también se han observado retinitis, endocarditis y lesiones granulomatosas o supurativas hepatosplénicas y óseas. B. henselae se ha aislado directo de la sangre de gatos, aunque éstos no parezcan estar enfermos. También se ha aislado de sangre, ganglios linfáticos y otros materiales obtenidos de humanos, con el uso de medios de cultivo especiales. En ocasiones es posible demostrar la presencia de microorganismos en tejidos infectados utilizando la tinción de impregnación argéntica de Warthin-Starry. El método primario para el diagnóstico consiste en la respuesta serológica a los antígenos de B. henselae. La azitromicina o eritromicina pueden reducir la duración de las adenomegalias y de los síntomas.

La angiomatosis bacilar es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de pequeño calibre de la piel y vísceras que se observa en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y en otros hospedadores con inmunodepresión; dicha angiomatosis se ha relacionado con Bartonella mediante métodos moleculares. Se utilizó PCR para amplificar fragmentos génicos de RNA ribosómico directamente de muestras de tejidos. Se han cultivado B. henselae y B. quintana de pacientes con sida y angiomatosis bacilar. Otras enfermedades que se observan principalmente en individuos con sida, como hepatitis y bacteriemia con fiebre, se han asociado con B. henselae. Las infecciones por Bartonella en individuos con sida y con otras enfermedades con inmunodepresión, así como la bacteriemia observada en varones alcohólicos y desamparados, por lo general responden a tratamientos prolongados con eritromicina o doxiciclina. La endocarditis por Bartonella por lo común requiere sustitución valvular.