CAPÍTULO 41: Infecciones dentales y periodontales

La caries dental, periodontitis y pérdida dental, así como otras secuelas, aparecen como consecuencia del desarrollo de la placa dental. La prevención e interrupción de la progresión de estas enfermedades dependen de la eliminación de la placa dental de la superficie de los dientes. Además de causar caries y periodontitis crónica, las bacterias de la placa dental participan en formas más agresivas de periodontitis y enfermedades periodontales necrosantes.

La placa dental es un depósito adherente que se forma en la superficie dental y que está compuesta casi en su totalidad por bacterias derivadas de la flora residente de la boca. Desde el punto de vista de la patogenia microbiana, la placa dental es la biopelícula más prevalente y densa en el ser humano (figura 41–1). La biopelícula se forma en primer lugar en relación con la película dental, una cubierta orgánica fisiológica y delgada de la superficie dental mineralizada compuesta de proteínas y glucoproteínas derivadas de la saliva y de otras secreciones bucales. Conforme avanza la biopelícula, lo hace en relación con la película dental de la porción no mineralizada del diente mismo. La formación de la placa dental tiene lugar en etapas y en capas a dos niveles. El primero es la ubicación anatómica de la placa en relación con la línea gingival. La placa más inicial es supragingival y más tarde se extiende hacia la placa subgingival. El segundo nivel es la formación de capas en la placa y se requiere a las bacterias involucradas y los mecanismos necesarios para la unión de bacteria/película y bacteria/bacteria.

La placa supragingival inicial está constituida principalmente por bacterias grampositivas utilizando interacciones iónicas hidrófobas específicas, así como estructuras de superficie similares a la lectina (unión a carbohidratos) para adherirse a la película y una con otra. El prototipo de colonizador inicial es Streptococcus sanguis, pero también están presentes otros estreptococos (S. mutans, S. mitis, S. salivarius, S. oralis, S. gordonii), lactobacilos y Actinomyces. Si los colonizadores iniciales no son alterados, aparecen colonizadores tardíos en la biopelícula en un lapso de dos a cuatro días; son principalmente bacterias anaerobias gramnegativas, lo que incluye espiroquetas anaerobias. Entre éstas se encuentran Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Veillonella, Treponema denticola y otras del género Actinomyces. Dichas bacterias utilizan mecanismos similares para unirse a los colonizadores iniciales y unas con otras; lo anterior da origen a una biopelícula muy compleja en la cual la coagregación involucra estructuras que las bacterias traen con ellas (lectinas), autoinducción y nuevas actividades metabólicas. Un ejemplo de estas últimas es la formación de polímeros de glucanos extracelulares, que actúan como cemento para mantener unida la placa. La biopelícula también acelera las relaciones reguladoras de nutrientes y el crecimiento entre sus integrantes, y proporciona una cubierta contra el ambiente. En conjunto hay casi 300 a 400 especies bacterianas presentes en una placa dental madura. La estructura de las bacterias involucradas se muestra en la figura 41–1, y en la figura 41–2 se observa su aspecto macroscópico y microscópico.

La placa dental podría cubrir la superficie dental de manera uniforme, pero es eliminada por medios físicos durante la masticación y otras actividades con la boca. Por lo general, la placa permanece en las áreas en las que no ocurre autolimpieza en los dientes, como fisuras y depresiones, sobre los bordes de la encía y entre los dientes. Por esta razón, las enfermedades relacionadas con la placa dental (caries, gingivitis, periodontitis) ocurren más a menudo y con mayor gravedad en estas ubicaciones. La placa subgingival se extiende por debajo de la línea de la encía hasta el surco que rodea el diente y a las cavidades periodontales, que son extensiones patológicas del surco. Esta placa tiene una capa adherente delgada unida a la superficie dental y una zona bacteriana no adherente entre ésta y entre las células epiteliales que recubren el surco. La placa supragingival carece de tal zona no adherente. La composición de las bacterias de la placa subgingival se modifica hacia bacterias anaerobias gramnegativas y espiroquetas. Además de estos colonizadores tardíos, ya mencionados, en ocasiones también incluye miembros de los géneros Campylobacter, Capnocytophagia y Eikenella.

Los microorganismos causales de caries dental y de periodontitis crónica parecen encontrarse en la placa dental y, por tanto, un método básico para mantener la cavidad bucal sana es la práctica regular de la eliminación casera de la placa. La placa dental no se retira de manera eficaz de los dientes sólo por medios químicos o enzimáticos y no está justificado el uso de antibióticos para la inhibición profiláctica de la formación de placa, aunque los pacientes que reciben tratamiento con antibióticos a largo plazo por otros motivos médicos tienen baja incidencia de caries y enfermedad periodontal. Las sustancias antisépticas que se unen a la superficie dental y que inhiben la formación de placa, como las bis-biguanidas, clorhexidina y alexidina, han sido eficaces para reducir la placa, la caries e inflamación gingival. Puede utilizarse una preparación comercial que contiene clorhexidina al 0.12% para controlar la placa dental y sus enfermedades asociadas. La pasta dental y los aditivos en enjuague bucal, como compuestos fenólicos, aceites esenciales, triclosán, fluoruros, extractos herbales, así como los compuestos de amonio cuaternario, han mostrado cierta capacidad para reducir la formación de placa. El uso de estas sustancias debe acompañarse de un cepillado dental adecuado, uso de hilo dental y limpieza profesional periódica para asegurar la prevención eficaz de las enfermedades.

La caries dental es resultado de la destrucción progresiva de los tejidos mineralizados del diente, sobre todo causada por productos ácidos del metabolismo glucolítico, cuando las bacterias de la placa se alimentan con el sustrato apropiado. La característica básica de las lesiones cariosas es que progresan desde adentro de la superficie del diente, ya sea en la corona cubierta de esmalte o en el cemento de una raíz expuesta, afectan la dentina y finalmente la pulpa del diente (figuras 41–3 y 41–4). Desde ahí, la infección en ocasiones se extiende hacia los tejidos periodontales en el vértice o vértices de la raíz.

Las bases microbianas de la caries dental se han establecido con base en trabajos, en primer lugar realizados con Lactobacillus acidophilus y más tarde con Streptococcus mutans. Aunque este último se considera el microorganismo dominante para el inicio de la caries, múltiples miembros de la biopelícula participan en la evolución de las lesiones; éstos incluyen otros estreptococos (S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus), lactobacilos (L. acidophilus, L. casei) y actinomicetos (A. viscosus y A. naeslundii). Los productos ácidos producidos por la interacción de S. mutans con múltiples especies en la biopelícula son la causa subyacente de la caries dental.

Los monosacáridos y disacáridos de la dieta, como glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa y maltosa, proporcionan un sustrato apropiado para la glucólisis bacteriana y producción de ácidos, lo que ocasiona desmineralización dental. Una posible característica de S. mutans es su capacidad para metabolizar sacarosa de manera más eficiente que otras bacterias de la cavidad bucal. También tiene sistemas reguladores que estimulan la conversión de carbohidratos de la dieta en ácido y polímeros de almacenamiento intracelular. Los carbohidratos ingeridos que permean la placa dental son absorbidos por las bacterias, y son metabolizados con tanta rapidez que se acumulan productos ácidos orgánicos y hacen que el pH de la placa disminuya hasta cifras suficientes para reaccionar con la hidroxiapatita del esmalte, lo cual lo desmineraliza a iones calcio y fosfato solubles. La producción de ácido y el pH disminuido se mantienen hasta que el aporte de sustrato se agota. En el momento del agotamiento de la fuente inmediata, S. mutans es capaz de sobrevivir a periodos prolongados de privación de azúcar. Los alimentos con alto contenido de azúcar, en particular de sacarosa, se adhieren a los dientes y tienen tiempos de eliminación más prolongados y son más cariógenos que los alimentos con menos capacidad de retención como los líquidos azucarados. Una vez que se ha agotado el sustrato, el pH de la placa regresa con lentitud a un pH más neutro de reposo y ocurre cierta recuperación. Esto establece un ciclo de desmineralización-remineralización que depende del suministro de carbohidratos en la dieta. Con el consumo repetido de alimentos entre comidas, el pH de la placa puede nunca regresar a lo normal y predomina la desmineralización.

Un factor adicional con la sacarosa es que también se utiliza para la síntesis de poliglucanos extracelulares como dextranos y levanos por transferasas en la superficie celular bacteriana. Dicha producción de poliglucanos por S. mutans contribuye a la agregación y acumulación de microorganismos en la superficie dental. Los poliglucanos extracelulares pueden incrementar la cariogénesis al actuar como una forma de almacenamiento extracelular de sustrato. Ciertos microorganismos sintetizan poliglucanos extracelulares cuando disponen de sacarosa, pero más tarde se degradan en monosacáridos para utilizarse en la glucólisis cuando se agotan los carbohidratos en la dieta. Algunas bacterias bucales también utilizan monosacáridos de la dieta y disacáridos para formar glucógeno, el cual almacenan en el interior de las células y lo utilizan para la glucólisis después de que se ha agotado el sustrato; así, el periodo de producción de ácido se prolonga y se incrementa la cariogenicidad de los microorganismos. Tales microorganismos pueden prolongar la producción de ácido después del tiempo de eliminación del sustrato.

Las complicaciones más comunes de la caries dental son la extensión de la infección a la cavidad de la pulpa dental (pulpitis), necrosis de la pulpa y extensión de la infección a través de los conductos de las raíces hacia la región periapical del ligamento periodontal. La afección periapical en ocasiones toma la forma de inflamación aguda (absceso periapical), una inflamación crónica no supurativa (granuloma periapical) o una lesión supurativa crónica que puede drenar hacia la boca o hacia la cara a través de un seno. A veces se forma un quiste en el interior de una lesión crónica no supurativa como consecuencia de la estimulación inflamatoria de los restos epiteliales que se encuentran normalmente en el ligamento periodontal. Si el agente infeccioso es lo suficientemente virulento o la resistencia del hospedador es baja, la infección llega a diseminarse hacia el hueso alveolar (osteomielitis) o a los planos aponeuróticos de cabeza y cuello (celulitis), o ascender a lo largo de los conductos venosos para causar tromboflebitis séptica. La mayor parte de las lesiones cariosas constituyen una infección mixta por el tiempo en el que se han desarrollado las cavidades y, por tanto, no es de sorprender que la mayor parte de las infecciones bucales sean consecuencia de extensiones de lesiones cariosas mixtas y que con frecuencia incluyen microorganismos anaerobios.

La caries dental es la causa aislada principal de pérdida dental en niños y adultos jóvenes. El inicio en ocasiones ocurre poco después de la erupción dental. Las primeras lesiones cariosas por lo común ocurren en huecos o fisuras en las superficies de masticación de los molares temporales y son consecuencia de la actividad metabólica de la placa dental que se forma en estos sitios. En etapas posteriores de la infancia se incrementa la incidencia de lesiones cariosas en las superficies lisas de los dientes; estas lesiones por lo común se encuentran entre los dientes. Los factores que participan en la formación de una lesión cariosa son 1) un hospedador o dientes susceptibles, 2) microflora apropiada sobre el diente y 3) un sustrato a partir del cual la placa bacteriana pueda producir ácidos orgánicos que induzcan la desmineralización dental.

Las piezas dentales con erupción reciente son las más susceptibles al proceso carioso. Incrementa su capacidad de protección contra la enfermedad durante el primer año de vida y mediante un proceso de maduración poseruptiva, que al parecer es posible atribuirlo a la mejora en la calidad del mineral superficial en el diente. La saliva proporciona protección contra la caries, y los pacientes con resequedad bucal (xerostomía) sufren de altas tasas de caries a menos que se tomen medidas apropiadas. Además de la limpieza mecánica y la dilución por la acción de la saliva, así como por su capacidad amortiguadora, las glándulas salivales también secretan varios productos antibacterianos. Se sabe que la saliva contiene lisozimas, una sialoperoxidasa dependiente de tiocianato e inmunoglobulinas, principalmente IgA secretora. Se desconoce la importancia individual de estos factores antibacterianos, pero es evidente que participan en cierta medida para determinar la ecología de la microflora bucal.

La administración apropiada de fluoruro, ya sea por vía sistémica o tópica, reduce de manera drástica la incidencia de caries (reducción de 50 a 60% por fluoración del agua, 35 a 40% por aplicación tópica). En el caso de la administración sistémica de flúor, el efecto protector parece ser consecuencia de la incorporación de iones fluoruro en sustitución de los iones hidroxilo en la hidroxiapatita durante la formación dental, dando origen a una fase mineral más perfecta y resistente a los ácidos en la estructura dental. Al parecer, la aplicación tópica de fluoruro obtiene el mismo resultado en la superficie dental por la disolución inicial de algunas moléculas de hidroxiapatita, seguido por la cristalización de apatita, que incorpora iones fluoruro en su estructura. Otro modo de acción importante, mediante la inhibición de la desmineralización y el fomento de la remineralización de lesiones cariosas incipientes por iones fluoruro en la cavidad bucal, se ha propuesto en fechas más recientes como un mecanismo del fluoruro importante contra la caries y quizá sea más importante que los otros mecanismos propuestos. En cualquier caso, la aplicación de fluoruro constituye el método más eficaz conocido para hacer a los dientes más resistentes al proceso carioso.

La enfermedad periodontal causada por la placa incluye dos entidades patológicas separadas: gingivitis y periodontitis crónica. Al parecer, estas enfermedades están relacionadas, porque la gingivitis, aunque es un trastorno reversible, parece ser la etapa inicial de la periodontitis crónica en individuos susceptibles. Se emplea el término gingivitis cuando el trastorno inflamatorio se limita al borde de la encía y no ha iniciado la reabsorción ósea alrededor del cuello dental. Se desarrolla gingivitis en dos semanas en individuos que no llevan a cabo una limpieza dental adecuada. El término periodontitis crónica se utiliza para indicar una etapa de la enfermedad periodontal crónica en la cual hay pérdida progresiva del sostén dental por resorción del hueso alveolar y de los ligamentos periodontales. La periodontitis también ocasiona absceso periodontal cuando el estado inflamatorio crónico alrededor de la base dental se vuelve agudo y se encuentra en ubicaciones específicas.

La gingivitis y la periodontitis crónica son causadas por bacterias en la placa dental que se encuentran en estrecha proximidad con la base dental y con el tejido gingival marginal. Así, la placa subgingival que se encuentra en el surco gingival o en el surco que rodea la base dental parece alojar los agentes causales. Las características histopatológicas de la gingivitis son infiltrado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas en el tejido conjuntivo que se encuentra inmediatamente adyacente al epitelio que recubre el surco gingival y al que están unidos los dientes. Se pierde la colágena o colágeno del tejido conjuntivo inflamado. No se observa invasión directa de los tejidos gingivales por las grandes cantidades de bacterias intactas, al menos en etapas iniciales de la enfermedad.

Todas las formas de periodontitis son infecciones polimicrobianas que involucran principalmente bacterias anaerobias descritas de la misma manera que para otros anaerobios en el capítulo 29. Los microorganismos involucrados derivan de la microbiota anaerobia predominantemente gramnegativa de la placa subgingival (véase texto anterior) liderada por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y T. denticola. Así como las interacciones bacteria-bacteria determinan la placa, se ha observado alimentación cruzada y estimulación del crecimiento entre estos dos microorganismos cuando se cultivan juntos. Algunos autores consideran que este tipo de sinergia entre P. gingivalis, T. denticola y otros miembros de la placa fomenta la progresión de la gingivitis a periodontitis crónica. También se ha demostrado que algunos de estos microorganismos producen factores de virulencia similares a los vinculados con otros patógenos bacterianos invasores. Treponema denticola puede unirse a factores séricos que interfieren con la deposición del complemento y P. gingivalis es un potente productor de proteasas extracelulares. El primero facilita la supervivencia en los tejidos y el segundo los daña; algunos estudios recientes indican que las interacciones bacterianas con los receptores similares a toll (TLR, toll-like receptos) llegan a desencadenar estas respuestas inflamatorias.

La periodontitis crónica es la principal causante de pérdida dental en personas entre 35 a 40 años de edad; este padecimiento progresa con lentitud y da origen a la destrucción progresiva de los tejidos de sostén de los dientes (ligamento periodontal y hueso alveolar) desde los bordes de la encía hacia los vértices de las raíces dentales. La progresión puede ocurrir como una serie de episodios agudos separados por periodos de inactividad de duración indeterminada. Las formas más agresivas de periodontitis ocasionan pérdida más rápida de los tejidos de sostén dental. Los tipos agresivos de la enfermedad, conocidos como periodontitis agresiva, ocurren en adolescentes y la periodontitis agresiva generalizada ocurre en adultos jóvenes. Existe cierta evidencia de que los agentes causales pueden diferir en esta forma de periodontitis. Un bacilo gramnegativo pequeño, capnófilo (que requiere dióxido de carbono), Actinobacillus actinomycetemcomitans, ha sido identificado con base en estudios de la flora de los sitios enfermos. Un factor de virulencia que se encuentra en estas cepas de A. actinomycetemcomitans que se ha asociado con esta enfermedad es la producción de leucotoxinas por las bacterias.

Conforme progresa la enfermedad, puede alcanzarse un punto en el cual el hueso alveolar que rodea la base del diente sufre resorción; este trastorno ya no se denomina gingivitis, sino periodontitis. Con la resorción ósea se pierde la fijación del ligamento periodontal, se profundiza el surco gingival y se forma una cavidad periodontal. La periodontitis no se considera una enfermedad reversible porque es imposible regenerar el hueso alveolar perdido ni el ligamento periodontal al interrumpirse la inflamación, incluso aunque se detenga la progresión adicional. Si no se controla, la reabsorción ósea progresará hasta el aflojamiento de las piezas dentales, las cuales finalmente se desprenderán. En la figura 41–5 se muestra un caso de periodontitis crónica avanzada. En ocasiones el cuello de la cavidad periodontal se cierra, hay proliferación bacteriana, lo que causa una respuesta inflamatoria aguda en la cavidad ocluida y se forma un absceso periodontal. Esta exacerbación aguda requiere drenaje en la misma forma que un absceso en cualquier otro sitio para que el paciente obtenga alivio sintomático.

La gingivitis ulcerosa necrosante (también denominada gingivitis ulcerosa necrosante aguda, infección de Vincent o boca de las trincheras) y la periodontitis ulcerosa necrosante constituyen un espectro de enfermedad inflamatoria aguda que inicia con la destrucción limitada de los tejidos blandos (gingivitis), y se extiende hasta la destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal (periodontitis). Este espectro de enfermedad es diferente del que se observa en la gingivitis-periodontitis crónica. Tiene inicio agudo, con frecuencia relacionado con periodos de tensión emocional y mala higiene bucal. La rápida ulceración de las regiones interdentales de la encía ocasiona destrucción de las papilas interdentales. El trastorno inflamatorio al inicio se limita a los tejidos gingivales, pero puede extenderse con rapidez hacia la resorción ósea patológica. A diferencia de la gingivitis y periodontitis crónica, la enfermedad periodontal necrosante aguda es dolorosa. Conforme se destruye el epitelio de la cavidad bucal, las bacterias causales se ponen en contacto directo con los tejidos subyacentes y los pueden invadir. Esta enfermedad se asocia con bacterias fusiformes y espiroquetas; así, se ha acuñado el término enfermedad por fusoespiroquetas para describir esta infección, que también llega a manifestarse como ulceración en otras áreas de la faringe o de la cavidad bucal. Prevotella intermedia también se ha encontrado en altas cantidades en las lesiones. Los estudios morfológicos han mostrado que las espiroquetas parece que invaden los tejidos. La enfermedad se trata con antibióticos sistémicos y antimicrobianos tópicos para el alivio inmediato de los síntomas, pero la resolución depende de una limpieza profesional amplia de los dientes y el inicio de cuidado bucal apropiado en el hogar.