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La caries dental es resultado de la destrucción progresiva de los tejidos mineralizados del diente, sobre todo causada por productos ácidos del metabolismo glucolítico, cuando las bacterias de la placa se alimentan con el sustrato apropiado. La característica básica de las lesiones cariosas es que progresan desde adentro de la superficie del diente, ya sea en la corona cubierta de esmalte o en el cemento de una raíz expuesta, afectan la dentina y finalmente la pulpa del diente (figuras 41–3 y 41–4). Desde ahí, la infección en ocasiones se extiende hacia los tejidos periodontales en el vértice o vértices de la raíz.
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Caries producidas por bacterias de la placa
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Las bases microbianas de la caries dental se han establecido con base en trabajos, en primer lugar realizados con Lactobacillus acidophilus y más tarde con Streptococcus mutans. Aunque este último se considera el microorganismo dominante para el inicio de la caries, múltiples miembros de la biopelícula participan en la evolución de las lesiones; éstos incluyen otros estreptococos (S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus), lactobacilos (L. acidophilus, L. casei) y actinomicetos (A. viscosus y A. naeslundii). Los productos ácidos producidos por la interacción de S. mutans con múltiples especies en la biopelícula son la causa subyacente de la caries dental.
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Las bacterias de la biopelícula producen ácidos
S. mutans es el más cariógeno
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Los monosacáridos y disacáridos de la dieta, como glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa y maltosa, proporcionan un sustrato apropiado para la glucólisis bacteriana y producción de ácidos, lo que ocasiona desmineralización dental. Una posible característica de S. mutans es su capacidad para metabolizar sacarosa de manera más eficiente que otras bacterias de la cavidad bucal. También tiene sistemas reguladores que estimulan la conversión de carbohidratos de la dieta en ácido y polímeros de almacenamiento intracelular. Los carbohidratos ingeridos que permean la placa dental son absorbidos por las bacterias, y son metabolizados con tanta rapidez que se acumulan productos ácidos orgánicos y hacen que el pH de la placa disminuya hasta cifras suficientes para reaccionar con la hidroxiapatita del esmalte, lo cual lo desmineraliza a iones calcio y fosfato solubles. La producción de ácido y el pH disminuido se mantienen hasta que el aporte de sustrato se agota. En el momento del agotamiento de la fuente inmediata, S. mutans es capaz de sobrevivir a periodos prolongados de privación de azúcar. Los alimentos con alto contenido de azúcar, en particular de sacarosa, se adhieren a los dientes y tienen tiempos de eliminación más prolongados y son más cariógenos que los alimentos con menos capacidad de retención como los líquidos azucarados. Una vez que se ha agotado el sustrato, el pH de la placa regresa con lentitud a un pH más neutro de reposo y ocurre cierta recuperación. Esto establece un ciclo de desmineralización-remineralización que depende del suministro de carbohidratos en la dieta. Con el consumo repetido de alimentos entre comidas, el pH de la placa puede nunca regresar a lo normal y predomina la desmineralización.
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La desmineralización ocurre por producción de ácidos por los carbohidratos contenidos en la dieta
La producción de ácido se facilita por el consumo de carbohidratos adherentes
Desmineralización-remineralización relacionada con el consumo de alimentos entre comidas
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Un factor adicional con la sacarosa es que también se utiliza para la síntesis de poliglucanos extracelulares como dextranos y levanos por transferasas en la superficie celular bacteriana. Dicha producción de poliglucanos por S. mutans contribuye a la agregación y acumulación de microorganismos en la superficie dental. Los poliglucanos extracelulares pueden incrementar la cariogénesis al actuar como una forma de almacenamiento extracelular de sustrato. Ciertos microorganismos sintetizan poliglucanos extracelulares cuando disponen de sacarosa, pero más tarde se degradan en monosacáridos para utilizarse en la glucólisis cuando se agotan los carbohidratos en la dieta. Algunas bacterias bucales también utilizan monosacáridos de la dieta y disacáridos para formar glucógeno, el cual almacenan en el interior de las células y lo utilizan para la glucólisis después de que se ha agotado el sustrato; así, el periodo de producción de ácido se prolonga y se incrementa la cariogenicidad de los microorganismos. Tales microorganismos pueden prolongar la producción de ácido después del tiempo de eliminación del sustrato.
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Los poliglucanos extracelulares provenientes de la sacarosa son importantes en la adherencia y almacenamiento de carbohidratos
La producción de ácido se prolonga por las reservas intracelulares de glucógeno
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Las complicaciones más comunes de la caries dental son la extensión de la infección a la cavidad de la pulpa dental (pulpitis), necrosis de la pulpa y extensión de la infección a través de los conductos de las raíces hacia la región periapical del ligamento periodontal. La afección periapical en ocasiones toma la forma de inflamación aguda (absceso periapical), una inflamación crónica no supurativa (granuloma periapical) o una lesión supurativa crónica que puede drenar hacia la boca o hacia la cara a través de un seno. A veces se forma un quiste en el interior de una lesión crónica no supurativa como consecuencia de la estimulación inflamatoria de los restos epiteliales que se encuentran normalmente en el ligamento periodontal. Si el agente infeccioso es lo suficientemente virulento o la resistencia del hospedador es baja, la infección llega a diseminarse hacia el hueso alveolar (osteomielitis) o a los planos aponeuróticos de cabeza y cuello (celulitis), o ascender a lo largo de los conductos venosos para causar tromboflebitis séptica. La mayor parte de las lesiones cariosas constituyen una infección mixta por el tiempo en el que se han desarrollado las cavidades y, por tanto, no es de sorprender que la mayor parte de las infecciones bucales sean consecuencia de extensiones de lesiones cariosas mixtas y que con frecuencia incluyen microorganismos anaerobios.
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La extensión a la pulpa y ubicaciones periapicales complica las infecciones
Las complicaciones graves incluyen diseminación a hueso o aponeurosis locales
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La caries dental es la causa aislada principal de pérdida dental en niños y adultos jóvenes. El inicio en ocasiones ocurre poco después de la erupción dental. Las primeras lesiones cariosas por lo común ocurren en huecos o fisuras en las superficies de masticación de los molares temporales y son consecuencia de la actividad metabólica de la placa dental que se forma en estos sitios. En etapas posteriores de la infancia se incrementa la incidencia de lesiones cariosas en las superficies lisas de los dientes; estas lesiones por lo común se encuentran entre los dientes. Los factores que participan en la formación de una lesión cariosa son 1) un hospedador o dientes susceptibles, 2) microflora apropiada sobre el diente y 3) un sustrato a partir del cual la placa bacteriana pueda producir ácidos orgánicos que induzcan la desmineralización dental.
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Es la principal causa de pérdida dental en niños y adultos jóvenes
Se requiere de microflora y sustratos adecuados para la producción de ácidos orgánicos
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Las piezas dentales con erupción reciente son las más susceptibles al proceso carioso. Incrementa su capacidad de protección contra la enfermedad durante el primer año de vida y mediante un proceso de maduración poseruptiva, que al parecer es posible atribuirlo a la mejora en la calidad del mineral superficial en el diente. La saliva proporciona protección contra la caries, y los pacientes con resequedad bucal (xerostomía) sufren de altas tasas de caries a menos que se tomen medidas apropiadas. Además de la limpieza mecánica y la dilución por la acción de la saliva, así como por su capacidad amortiguadora, las glándulas salivales también secretan varios productos antibacterianos. Se sabe que la saliva contiene lisozimas, una sialoperoxidasa dependiente de tiocianato e inmunoglobulinas, principalmente IgA secretora. Se desconoce la importancia individual de estos factores antibacterianos, pero es evidente que participan en cierta medida para determinar la ecología de la microflora bucal.
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La saliva protege por limpieza mecánica y por múltiples acciones químicas
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La administración apropiada de fluoruro, ya sea por vía sistémica o tópica, reduce de manera drástica la incidencia de caries (reducción de 50 a 60% por fluoración del agua, 35 a 40% por aplicación tópica). En el caso de la administración sistémica de flúor, el efecto protector parece ser consecuencia de la incorporación de iones fluoruro en sustitución de los iones hidroxilo en la hidroxiapatita durante la formación dental, dando origen a una fase mineral más perfecta y resistente a los ácidos en la estructura dental. Al parecer, la aplicación tópica de fluoruro obtiene el mismo resultado en la superficie dental por la disolución inicial de algunas moléculas de hidroxiapatita, seguido por la cristalización de apatita, que incorpora iones fluoruro en su estructura. Otro modo de acción importante, mediante la inhibición de la desmineralización y el fomento de la remineralización de lesiones cariosas incipientes por iones fluoruro en la cavidad bucal, se ha propuesto en fechas más recientes como un mecanismo del fluoruro importante contra la caries y quizá sea más importante que los otros mecanismos propuestos. En cualquier caso, la aplicación de fluoruro constituye el método más eficaz conocido para hacer a los dientes más resistentes al proceso carioso.
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El fluoruro produce una fase mineral más resistente en el diente