+++
STRONGYLOIDES STERCORALIS: PARASITOLOGÍA
++
Strongyloides stercoralis tiene el ciclo de vida más complejo de todos los nematodos intestinales —así como el riesgo más alto de infección aguda y que pone en riesgo la vida—. Los adultos sólo miden 2 mm de longitud, lo cual les convierte en los más pequeños de los nematodos intestinales. El macho rara vez se observa dentro del hospedero humano, lo que sugiere que la hembra es capaz de concebir de manera partenogenética en este ambiente. Los huevos de Strongyloides no son importantes desde el punto de vista diagnóstico, porque por lo general eclosionan dentro de la pared del intestino y liberan larvas rabditiformes microscópicas. Estas larvas a continuación se desarrollan hacia larvas filariformes infecciosas más grandes; miden alrededor de 16 por 200 μm y es posible distinguirlas de la etapa larvaria similar de las uncinarias por su cavidad bucal corta y primordio genital grande (figura 54–11).
++
Son los nematodos adultos intestinales más pequeños
Las larvas difieren un poco de las uncinarias
++
++
Se han descrito tres ciclos de vida diferentes para el nematodo Strongyloides (figura 54–12). El primero, o ciclo directo, es similar al que se observa con las uncinarias. Las hembras adultas viven en la mucosa del intestino delgado, donde depositan huevos, los cuales a menudo eclosionan dentro del tejido intestinal, y liberan larvas rabditiformes que pasan hacia la luz gastrointestinal. Después de que estas larvas son expulsadas en las heces, mudan en el suelo para hacerse larvas filariformes infecciosas más grandes, que son capaces de penetrar en la piel del ser humano de igual modo que las uncinarias —o ser ingeridas sobre alimento contaminado con tierra—. Después de transporte desde la piel hacia los pulmones (figura 54–11D) por medio del sistema vascular, son impulsadas hacia arriba con la tos, y deglutidas, después maduran hacia adultos en el intestino delgado. En el segundo ciclo, o ciclo autoinfeccioso, el paso de larvas rabditiformes desde el colon hacia el mundo exterior se retrasa por estreñimiento u otros factores, lo que permite que se transforme en una larva filariforme infecciosa mientras aún está dentro del cuerpo de su hospedero. Esta larva a continuación es capaz de invadir la mucosa interna (autoinfección interna) o la piel perianal (autoinfección externa) sin una fase interpuesta en el suelo. De este modo, S. stercoralis, a diferencia de muchos de los otros nematodos intestinales, tiene la capacidad de multiplicarse dentro del cuerpo del hospedero. La infestación de gusanos llega a incrementarse de manera notoria, y la infección quizá persista por tiempo indefinido, sin necesidad de reinfección desde el ambiente, y con consecuencias terribles para el hospedero (como se describe más adelante). En el tercer ciclo o ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes, después del paso hacia las heces y depósito en el suelo, donde se desarrollan hacia machos y hembras adultos de vida libre. Estos adultos se alimentan de bacterias en el suelo y llegan a propagar varias generaciones de gusanos de vida libre antes de que se produzcan de nuevo larvas filariformes infecciosas. Este ciclo crea un reservorio en el suelo que puede persistir incluso sin depósito continuo de heces.
++
✺ Complejidad adicional: el ciclo primario directo semeja la uncinariasis, excepto porque las larvas se desarrollan en el intestino del humano
✺ Complejidad adicional: el desarrollo de la etapa filariforme en el intestino produce autoinfección en humanos
++
Los adultos también se desarrollan en el suelo y producen ciclo de vida sostenido sin humanos
++
++
La distribución de S. stercoralis va a la par con la de las uncinarias, aunque es menos prevalente en todas las áreas salvo en las tropicales. Infecta a 90 millones de individuos en todo el mundo, incluso 400 000 en las áreas rurales de Puerto Rico y en las secciones sudeste de la parte continental de Estados Unidos. Al igual que la uncinariasis, S. stercoralis por lo general se adquiere por contacto directo de piel con las larvas que residen en el suelo, aunque la infección también se ha presentado después de ingestión de alimento contaminado con larvas filariformes. La transformación de las larvas rabditiformes a la etapa filariforme dentro del intestino quizá dé como resultado siembra del área perianal con microorganismos infecciosos. Estas larvas llegan a pasar de una persona a otra por medio de contacto físico directo, o quizá autoinfecten al hospedero original. En pacientes debilitados y con inmunosupresión, la transformación a la etapa filariforme ocurre dentro del intestino mismo, y produce autoinfección o hiperinfección notoria.
++
La distribución es similar a la de las uncinarias, pero es menos común
También ocurre infección por ingestión de larvas filariformes
+++
PATOGENIA E INMUNIDAD
++
La invasión del epitelio intestinal puede acelerar el recambio de células epiteliales, alterar la motilidad intestinal, e inducir lesiones inflamatorias agudas y crónicas, ulceraciones y formación de absceso, todo lo cual probablemente esté implicado en el síndrome de malabsorción que suele caracterizar a la enfermedad clínica. La inmunosupresión del GALT relacionada con esteroides o con malnutrición parece acelerar la metamorfosis de las larvas rabditiformes hacia filariformes dentro de la luz del intestino, lo cual incrementa la frecuencia y la intensidad de la autoinfección. Hay poca evidencia de que se desarrolle inmunidad protectora en el hospedero infectado.
++
El daño de la mucosa intestinal puede causar síndrome de malabsorción
++
✺ La inmunosupresión aumenta el riesgo de autoinfección al acelerar el desarrollo larvario
+++
ESTRONGILOIDIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS
++
Los pacientes con estrongiloidiasis no presentan a menudo ningún síntoma; quizá describan antecedentes de “picazón de tierra” (sensación de comezón alrededor del ano) o con la enfermedad pulmonar que se observa tanto en la ascariasis como, con menos frecuencia, en la infestación por anquilostomas. La infestación intestinal en sí misma suele ser asintomática; sin embargo, cuando hay grandes infestaciones de gusanos, el paciente quizá se queje de dolor e hipersensibilidad epigástrica, que a menudo se agravan al comer. De hecho, el dolor tipo úlcera péptica asociado con eosinofilia periférica sugiere estrongiloidiasis. En infecciones graves, tal vez haya afección de los conductos biliar y pancreático, todo el intestino delgado y el colon. Con la afección difundida de la mucosa intestinal se observan vómito, diarrea, íleo paralítico y malabsorción.
++
Las manifestaciones pulmonares e intestinales quizá sean similares a las de infecciones por uncinarias y Ascaris
++
La autoinfección externa produce lesiones serpiginosas, rojas, elevadas y transitorias en nalgas, abdomen y región lumbar, que reflejan invasión larvaria del área perianal, llamada larva currens; sin tratamiento, estas lesiones llegan a recurrir a intervalos irregulares durante décadas; son comunes después de recuperación de una enfermedad febril. Más de 25% de los soldados británicos y estadounidenses hechos prisioneros en el sudeste de Asia durante la Segunda Guerra Mundial siguió con esas lesiones antes del diagnóstico y tratamiento 40 años después de la exposición.
++
La autoinfección externa causa lesiones en nalgas, abdomen y espalda
++
✺ La autoinfección puede persistir por décadas
++
La hiperinfección masiva por Strongyloides se ha observado en pacientes inmunosuprimidos, sobre todo en quienes reciben terapia con glucocorticoides, que reduce la respuesta inmunitaria celular mediada por linfocitos T del GALT que por lo general mantiene a Strongyloides bajo control. Dado que la infección original quizá ocurrió años antes y puesto que la autoinfección suele ser asintomática, a menudo la infección pasa inadvertida para pacientes y médicos, lo que en ocasiones tiene consecuencias desastrosas si se inician medicamentos inmunosupresores antes que antihelmínticos. En casos trágicos de hiperinfección, las larvas causan enterocolitis grave y se diseminan por todo el cuerpo a órganos, entre ellos corazón, pulmones y el sistema nervioso central. Las larvas quizá transporten junto con ellas bacterias entéricas, lo cual produce bacteriemia por gramnegativos, y en ocasiones meningitis por gramnegativos que llega a ocasionar la muerte. Inexplicablemente, este fenómeno ha sido poco común en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), incluso en áreas donde la estrongiloidiasis es endémica. La inmunodeficiencia debida a un retrovirus relacionado, el virus linfotrópico T humano-1 (HTLV-1, human T-lymphotropic virus-1) tiene asociación más fuerte con hiperinfección por Strongyloides.
++
✺ La hiperinfección masiva ocurre en pacientes con inmunosupresión, aunque es poco común en personas con sida
✺ Debe considerarse excluir estrongiloidiasis antes de inmunosupresión en pacientes con síntomas o factores de riesgo que hacen surgir preocupación
++
La estrongiloidiasis a veces se diagnostica al encontrar larvas rabditiformes en las heces. De preferencia, sólo deben examinarse especímenes frescos a fin de evitar la confusión inducida por la eclosión de huevos de uncinarias con la liberación de sus larvas que tienen aspecto parecido. El número de larvas expulsadas en las heces varía de un día a otro, y a menudo se requiere examen de varias muestras antes de que sea posible realizar el diagnóstico de estrongiloidiasis. Cuando no se encuentran larvas en las heces, a veces se han hallado en aspirados duodenales o en especímenes de biopsia yeyunal. Si el aparato respiratorio está afectado, es preciso examinar el esputo para detectar la presencia de larvas. Los métodos de cultivo en placa de agar permiten detectar microorganismos que pasan inadvertidos en el examen microscópico. También es posible realizar la serología mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas para demostrar la presencia de anticuerpos contra antígenos excretores, secretores o somáticos; si son positivos, estos resultados tienen un fuerte valor predictivo positivo. Desafortunadamente, el valor predictivo negativo de la serología es menos confiable. Durante la hiperinfestación, el esputo probablemente se encuentre repleto de larvas filariformes. Mientras que la eosinofilia, que es común en la autoinfestación, generalmente está ausente en la hiperinfestación; de hecho, en primer lugar es justo la falta de estas células lo que parece predisponer a los pacientes a la hiperinfestación.
++
✺ Tanto en casos sintomáticos o hiperinfestación: las larvas filariformes aparecen en el esputo, sin eosinofilia
✺ Autoinfección subclínica: serología, eosinofilia, larvas rabditiformes en heces o aspirados duodenales
+++
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
++
Todos los pacientes infectados deben tratarse para prevenir la acumulación de la infestación de gusanos por autoinfección y evitar las serias consecuencias de la hiperinfección. El mejor fármaco para la estrongiloidiasis no complicada es la ivermectina en dos dosis por vía oral, otro contraste con los otros nematodos intestinales. Para los síndromes de hiperinfección, el tratamiento de sostén y los antibacterianos son esenciales para abordar la sepsis; la terapia con ivermectina se debe extender durante al menos una semana, y hasta durante seis meses, si es imposible eliminar la inmunosupresión subyacente. La tasa de curación es bastante menor a 100%, y las heces se deben verificar después de terapia para ver si está indicado repetir el tratamiento. Los pacientes que han residido en un área endémica en algún momento de su vida, deben ser valorados en busca de S. stercoralis tanto antes de tratamiento con esteroides o terapia inmunosupresora, como durante el mismo. El personal médico que atiende a pacientes con síndromes de hiperinfección debe usar batas y guantes, porque las heces, la saliva, el vómito y los líquidos corporales quizá contengan larvas filariformes infecciosas.
++
✺ Es preciso dar tratamiento dirigido al ciclo de autoinfestación para prevenir hiperinfestación posterior
✺ Los resultados suelen ser deficientes en la hiperinfestación
++
Es probable que el personal médico quede infectado con larvas filariformes
++
¿Cuáles de las infestaciones por helmintos gastrointestinales ya descritas podrían prevenirse con una mejor eliminación o disposición de los desechos humanos?