CAPÍTULO 54: Nematodos intestinales

El presente capítulo considera los siguientes microorganismos:

• Enterobius vermicularis

• Trichuris trichiura

• Ascaris lumbricoides

• Necator americanus

• Ancylostoma duodenale

• Strongyloides stercoralis

Repercusiones

Seis nematodos intestinales comúnmente infectan a personas: Enterobius vermicularis (oxiuro), Trichuris trichiura (tricocéfalo), Ascaris lumbricoides (gusano redondo grande), Necator americanus y Ancylostoma duodenale (uncinarias), y Strongyloides stercoralis. Juntos, infectan a más de 25% de la raza humana, y producen incomodidad, molestias, desnutrición, anemia y en ocasiones la muerte. El cuadro 54–1 lista otros nematodos relacionados con animales que en ocasiones infectan a humanos, pero no se consideran aquí.

Morfología

Todos los nematodos intestinales tienen cuerpo cilíndrico, ahusado, cubierto con una cutícula acelular, resistente. Entre este integumento y la cavidad corporal hay capas de músculo, troncos nerviosos longitudinales y un sistema excretor. Un aparato digestivo tubular que consta de boca, esófago, intestino medio y ano que recorre de la extremidad anterior a la posterior. Órganos reproductores altamente desarrollados llenan el resto de la cavidad corporal. Los sexos son separados; el gusano macho por lo general es más pequeño que la hembra.

Ciclos de vida

Los ciclos de vida de los helmintos podrían parecer algo secreto o difícil de develar, pero revelan cómo el microorganismo patógeno se transmitirá a un nuevo hospedero. Por ende, los médicos y los expertos en salud pública que tienen como objetivo desarrollar estrategias para la prevención y el control deben entender los aspectos fundamentales del ciclo de vida. El cuadro 54–2 resume los ciclos de vida de los seis principales nematodos intestinales del humano.

El gusano hembra es muy prolífico y es capaz de producir miles de huevos cada día; por lo general, los huevos son fertilizados y después transportados desde el hábitat del adulto hacia el ambiente por medio de las heces de la persona infectada. Típicamente, los huevos se deben incubar o “embrionar” fuera del hospedero humano antes de que se tornen infecciosos para otra persona; durante este tiempo, el embrión se segmenta repetidas veces y, por último, se desarrolla hacia una forma adolescente conocida como larva. A continuación, es probable ingerir el huevo junto con alimento contaminado. En algunas especies, el huevo eclosiona fuera del hospedero y libera una larva capaz de penetrar en la piel de una persona que entra en contacto físico directo con ella. Es obvio que los nematodos intestinales se encuentran en áreas donde heces humanas se depositan de manera indiscriminada o se usan como fertilizante.

Patogenia

Los adultos de cada uno de los seis nematodos mencionados logran sobrevivir durante meses o años dentro de la luz del intestino de una persona. La gravedad de la enfermedad producida por cada uno depende de la magnitud de adaptación al hospedero que ha alcanzado. Algunas especies tienen un ciclo de vida simple que puede completarse sin consecuencias graves para el hospedero. Por otro lado, los parásitos menos adaptados tienen ciclos más complejos, y a menudo requieren invasión tisular o producción de enormes números de descendencia a fin de asegurar su supervivencia y diseminación continuas. Dentro de una especie dada, la gravedad de la enfermedad se relaciona directamente con el número de gusanos adultos albergados por el hospedero. Cuanto mayor es la infestación de gusanos, más graves son las consecuencias. Dado que casi ningún nematodo se multiplica dentro del ser humano, infestaciones de gusanos pequeñas pueden permanecer asintomáticas y no detectarse durante todo el lapso de vida del parásito. Sin embargo, las infecciones repetidas aumentan de manera progresiva la infestación de gusanos, y en algún momento pueden causar enfermedad sintomática. Si bien los humanos pueden montar una respuesta inmunitaria que con el tiempo contribuye a la expulsión de los gusanos, en realidad se desarrolla con lentitud y es incompleta; por ende, son la frecuencia de reinfección y la intensidad de la misma ―más que la respuesta inmunitaria del hospedero― los factores que determinan la infestación de gusanos. Esta infestación rara vez es uniforme dentro de las poblaciones afectadas; más bien se “agrega” dentro de subgrupos, lo cual se relaciona con sus prácticas higiénicas o quizá con factores inmunitarios no definidos.

ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO): PARASITOLOGÍA

El oxiuro hembra adulto mide 10 mm de largo, es de color crema, y tiene una cola puntiaguda; esas características han dado lugar al nombre común en idioma inglés pinworm (gusano alfiler) o threadworm (gusano hilo). Pequeños rebordes que se amplían en dirección anterior hasta formar alas parecidas a aletas corren longitudinalmente por ambos lados del cuerpo. El macho, que rara vez se observa, es más pequeño (3 mm) y posee una cola curvada ventralmente y una espícula copulatoria. Los huevos ovoides, de cubierta delgada, transparentes, están aplanados en un lado y miden 25 por 50 μm (figura 54–1).

CICLO DE VIDA

Enterobius tiene el ciclo de vida más simple de los nematodos intestinales (figura 54–2). Los gusanos adultos se encuentran unidos a la mucosa del ciego, donde el macho procura la gravidez de la hembra. Conforme el periodo de gravidez se acerca a su final, la hembra migra por el colon, se desliza sin ser observada a través del canal anal por la noche, y deposita hasta 20 000 huevos pegajosos en la piel perianal del hospedero y en la ropa de cama. Los huevos están casi maduros en el momento en que son depositados y se hacen infecciosos poco después. La manipulación de ropa de cama o rascar el área perianal para aliviar el prurito asociado provoca la adhesión de los huevos a los dedos y las uñas; después los huevos son ingeridos durante una comida o al chuparse el pulgar. De manera alternativa, los huevos se pueden sacudir hacia el aire (p. ej., al tender la cama), inhalar y deglutir. Los huevos después eclosionan en la parte alta del intestino, y las larvas migran hacia el ciego, maduran hacia adultos, y se aparean en el proceso; todo el ciclo, de adulto a adulto, se completa en dos semanas.

ENTEROBIASIS

EPIDEMIOLOGÍA

El oxiuro se adapta de manera excelente al hospedero humano; se han encontrado huevos en un coprolito de 10 000 años de antigüedad, lo que hace de este nematodo el microorganismo infeccioso más antiguo demostrado en humanos. Se ha estimado que infecta a por lo menos 200 millones de personas en todo el mundo, sobre todo niños, lo cual incluye 40 millones tan solo en Estados Unidos. Pese a evidencia de que esta prevalencia ha ido en declive en ese país, persiste como la causa única más común de helmintiasis de humanos en naciones industrializadas. La infección es más frecuente entre jóvenes y pobres, pero es factible encontrarla en cualquier grupo de edad o económico.

Los huevos son relativamente resistentes a la desecación y pueden permanecer viables en ropa de cama o en polvo doméstico durante varios días. Una vez que se introduce infección en un hogar, otros miembros de la familia a menudo quedan infectados con rapidez.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Los gusanos adultos no producen enfermedad intestinal importante y no parecen inducir inmunidad protectora.

ENTEROBIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS

MANIFESTACIONES

Enterobius vermicularis rara vez produce enfermedad grave; muchos portadores no tienen molestias, pero cuando aparecen síntomas, la presentación más común consta de prurito (picazón) anal. Este síntoma es más intenso por la noche y se ha atribuido a la migración de la hembra grávida; en ocasiones causan irritabilidad en niños. En presencia de infecciones acentuadas, el prurito es intenso y llega a producir excoriaciones e infección bacteriana secundaria. En pacientes del sexo femenino, el gusano llega a entrar en el tracto genital y producir vaginitis, endometritis granulomatosa, o incluso salpingitis. También se ha sugerido que los gusanos que están migrando podrían transportar bacterias entéricas hacia la vejiga urinaria en mujeres jóvenes, e inducir cistitis bacteriana aguda. Si bien este gusano suele encontrarse en la luz del apéndice resecado, no es claro aún que desempeñe una función causal en la apendicitis.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, no hay eosinofilia. El diagnóstico es sugerido por las manifestaciones clínicas, y se confirma mediante el aislamiento de los huevos característicos a partir de la piel perianal. Esto se logra al aplicar el lado adhesivo de cinta de celofán a la unión mucocutánea, y después transferir la cinta a un portaobjetos, y examinarlo para buscar huevos (figura 54–1C) con el lente de bajo poder de un microscopio. En ocasiones, el padre o la madre de un niño infectado observa las hembras adultas, o las aísla con el procedimiento de cinta de celofán.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Se dispone de varios fármacos satisfactorios, entre ellos pamoato de pirantel y mebendazol, para el tratamiento de enterobiasis. Muchos expertos creen que todos los miembros de una familia u otro grupo que cohabita deben tratarse de manera simultánea. En presencia de infecciones intensas se recomienda repetir el tratamiento después de dos semanas. Si bien las tasas de curación son altas, la reinfección es muy común.

TRICHURIS TRICHIURA (TRICOCÉFALO): PARASITOLOGÍA

El tricocéfalo adulto mide 30 a 50 mm de longitud. Los dos tercios anteriores son delgados y parecidos a un hilo, mientras que el extremo posterior es bulboso, y da al gusano el aspecto de un látigo delgado. La cola del macho está enrollada, y la de la hembra es recta. La hembra produce de 3000 a 10 000 huevos ovales cada día; son del mismo tamaño que los huevos de oxiuro, pero tienen una cubierta café gruesa distintiva, con protuberancias translúcidas en ambos extremos (figura 54–3)

CICLO DE VIDA

Trichuris trichiura tiene un ciclo de vida un poco más complejo que el del oxiuro (figura 54–4). Los adultos viven fijos a la mucosa del colon mediante su extremo anterior delgado, utilizando su larga cola para realizar la copulación. Mientras que retiene su posición en el ciego, la hembra grávida libera sus huevos hacia la luz del intestino; éstos se expulsan del cuerpo mediante las heces y, en áreas del mundo con saneamiento inadecuado, son depositados en el suelo. Los huevos son inmaduros en el momento de la expulsión, y deben incubarse durante al menos 10 días (más tiempo si las condiciones, la temperatura y la humedad del suelo son subóptimas) antes de que queden embrionados y se tornen infecciosos. Una vez en este estado, son ingeridos por el siguiente hospedero humano sin que éste se percate —al ser recogidos en las manos de niños que están jugando, por trabajadores agrícolas o comensales en áreas donde se usan heces de ser humano como fertilizante, donde las frutas y verduras crudas están contaminadas y más tarde son consumidas—. Después de la ingestión, los huevos eclosionan en el duodeno, y las larvas liberadas maduran durante aproximadamente un mes en el intestino delgado antes de migrar a su hábitat adulto en el ciego.

TRICHURIASIS

EPIDEMIOLOGÍA

Si bien está menos diseminado que el oxiuro, el tricocéfalo es un parásito cosmopolita; infecta a alrededor de 800 millones de personas en todo el mundo. Está concentrado en áreas donde la defecación se realiza a cielo abierto y un ambiente húmedo y caliente produce siembra extensa del suelo con huevos infecciosos. En algunas comunidades en climas tropicales, las tasas de infección pueden ser hasta de 80%. Si bien la incidencia es más baja en climas templados, la trichuriasis afecta a individuos en las áreas rurales del sudeste de Estados Unidos. Ahí, ocurre principalmente en agrupaciones familiares e institucionales, quizá por los hábitos sanitarios inadecuados de niños que empiezan a andar, y aquellos con retraso del desarrollo. Si bien la intensidad de la infección por lo general es baja, los gusanos adultos pueden vivir de 4 a 8 años.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La fijación de gusanos adultos a la mucosa del colon, y sus actividades de alimentación subsiguientes, producen ulceración y hemorragia (0.005 mL de sangre por cada gusano por cada día) localizadas. Las úlceras proporcionan a las bacterias entéricas una puerta de entrada al torrente sanguíneo, y en ocasiones sobreviene una bacteriemia sostenida. Un decremento de la prevalencia de trichuriasis durante el periodo postadolescente, y la demostración de inmunidad adquirida en infecciones en animales experimentales, sugieren que en infecciones humanas adquiridas de modo natural puede desarrollarse inmunidad. En humanos es demostrable una respuesta inmunitaria de las mucosas mediada por IgE, pero es insuficiente para causar expulsión apreciable de parásitos.

TRICHURIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS

MANIFESTACIONES

La trichuriasis leve es asintomática. En presencia de infestaciones moderadas de gusanos, el daño de la mucosa intestinal puede inducir náuseas, dolor abdominal, diarrea y retraso del crecimiento. En ocasiones, un niño puede albergar 800 gusanos adultos o más. En estas situaciones, toda la mucosa del colon está parasitada, con daño de la mucosa, pérdida de sangre y anemia importantes (figura 54–5); esto propicia un “síndrome de disentería” con diarrea sanguinolenta parecido a infección por bacterias patógenas como Shigella. La infestaciones abundantes de gusanos propician tenesmo ―la sensación que es necesario defecar continuamente―, y esto llega a provocar prolapso del recto a través del ano, particularmente cuando el hospedero se esfuerza durante una evacuación intestinal o un parto.

DIAGNÓSTICO

En infecciones leves pueden requerirse métodos de concentración de heces para aislar los huevos. Tales procedimientos casi nunca son necesarios en infecciones sintomáticas, porque inevitablemente producen más de 10 000 huevos por gramo de heces, una densidad fácilmente detectada al examinar con el lente de bajo poder de un microscopio 1 a 2 mg de heces emulsificadas (figura 54–3C). A diferencia de la enterobiasis, una eosinofilia moderada es común en infecciones intensas por Trichuris, tal vez porque los adultos se han anclado dentro de la mucosa del colon, y así presentan antígenos al tejido linfático asociado con el intestino (GALT, gut-associated lymphatic tissue) y desencadenan una respuesta eosinofílica.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Es factible emplear albendazol o mebendazol; el albendazol parece tener eficacia ligeramente superior, tal vez porque se absorbe en el torrente sanguíneo y, por tanto, llega a la cabeza del gusano que se encuentra enterrada en la pared intestinal. Aunque la tasa de curación microbiológica total es menos que perfecta, más de 90% de los gusanos adultos se expulsa por lo general con tratamiento, lo que deja al paciente asintomático. La prevención requiere la mejora de las instalaciones sanitarias, tanto para la eliminación de desechos como para la higiene de las manos.

ASCARIS LUMBRICOIDES: PARASITOLOGÍA

Ascaris lumbricoides, un gusano de vida breve (6 a 18 meses), es el más grande y el más común de los helmintos intestinales. Al medir de 15 a 30 cm de largo, hace ver pequeños a sus gusanos redondos intestinales compañeros; su cutícula firme y sus extremidades más puntiagudas la diferencian de la lombriz común de tierra, a la cual por lo demás se parece tanto en tamaño como en la forma externa. El macho es un poco más pequeño que la hembra y posee una cola curvada con espículas copulatorias. La hembra expulsa 200 000 huevos cada día, sea fertilizada o no. Los huevos son elípticos, miden 35 por 55 μm, y tienen una cubierta albuminosa, mamilada e irregular sobre sus cubiertas quitinosas (figura 54–6); estos huevos son muy resistentes a las condiciones ambientales y llegan a mantenerse viables hasta durante seis años en climas templados.

CICLO DE VIDA

Los áscaris adultos viven en la parte alta del intestino delgado, donde mantienen activamente su posición, no por excavar hacia la mucosa, sino más bien por la fuerza de la actividad muscular, al nadar contra la corriente de heces a fin de evitar ser expulsados (figura 54–7). Los huevos son depositados en la luz intestinal y expulsados en las heces. Al igual que los de Trichuris, los huevos deben embrionarse en el suelo, por lo general durante un mínimo de tres semanas, antes de volverse infecciosos. Y, como Trichuris, los huevos de Ascaris deben ingerirse, pero la similitud con Trichuris termina después de la ingestión. Una vez que eclosionan en los intestinos, las larvas de Ascaris penetran en la mucosa intestinal e invaden las vénulas de la porta. Son transportados hacia el hígado, donde aún son pequeños como para pasar a través de los capilares de ese órgano y salir en la vena hepática. Más tarde son transportados al lado derecho del corazón y después bombeados hacia los pulmones. En el transcurso de su migración, las larvas aumentan de tamaño; para el momento en que llegan a los capilares pulmonares, son demasiado grandes como para pasar a través de los mismos hacia el lado izquierdo del corazón. Al encontrar su ruta bloqueada, se abren camino hacia los espacios alveolares, son impulsados hacia arriba con la tos y después deglutidos. Luego de volver a tener acceso a la parte alta del intestino, completan su maduración y se aparean. Se desconocen las razones por las cuales hacen este viaje a manera de circuito, aunque la tensión de oxígeno alta en los alveolos tal vez proporcione una ventaja en cuanto a crecimiento.

ASCARIASIS

EPIDEMIOLOGÍA

Más de 1000 millones de personas en todo el mundo ―incluso cuatro millones de estadounidenses― están infectadas por A. lumbricoides. Se ha estimado que juntos cada año expulsan más de 25 000 toneladas de huevos de Ascaris hacia el ambiente. Al igual que la trichuriasis, con la cual a menudo coexiste, la ascariasis es una enfermedad de climas calurosos y saneamiento inadecuado. Es mantenida por niños de corta edad que defecan de manera indiscriminada en la vecindad inmediata del hogar y recogen huevos infecciosos en sus manos durante el juego. La geofagia quizá dé por resultado infestaciones masivas de gusanos. El parásito también llega a adquirirse cuando el hospedero ingiere alimento contaminado con huevos. En climas secos y ventosos, los huevos quizá sean transportados por el aire, y entonces son inhalados y deglutidos. En áreas tropicales, probablemente toda la población resulte afectada; sin embargo, casi todos los gusanos parecen estar agregados en una minoría de la población, lo que sugiere que algunos individuos están predispuestos a infecciones intensas, por razones desconocidas. Los grupos familiares infectados aislados son más comunes en climas templados.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Hay evidencia de que la ascariasis induce una respuesta inmunitaria parcialmente protectora en el hospedero. Más aún, la gravedad del daño pulmonar inducido por la migración de larvas a través de los pulmones parece relacionarse en parte con una reacción de hipersensibilidad inmediata a antígenos larvarios.

ASCARIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS

MANIFESTACIONES

Las manifestaciones clínicas de la ascariasis quizá sean el resultado de la migración de las larvas a través de los pulmones, o de la presencia de los adultos en la luz intestinal. Durante la migración por los pulmones, las larvas provocan fiebre, tos, sibilancias y falta de aliento. Los estudios de laboratorio probablemente revelen eosinofilia, desaturación de oxígeno e infiltrados pulmonares migratorios. La gravedad de estos síntomas se relaciona con el grado de hipersensibilidad inducida por infecciones previas, y con la intensidad de la exposición actual. En ocasiones se ha notado muerte por insuficiencia respiratoria, pero ésta es una excepción a la regla de mejoría espontánea en la mayoría de los pacientes.

Si la infestación de gusanos es pequeña, las infecciones intestinales por gusanos adultos quizá sean asintomáticas. A menudo, los pacientes llegan a la atención clínica cuando el vómito o las heces contienen parásitos; es más probable que se presente esta situación durante episodios de fiebre debida a otras causas, que parecen estimular un incremento de la motilidad de los gusanos. Una gran cantidad de médicos que ha trabajado en países en desarrollo ha tenido la oportunidad de presenciar la expulsión de un gusano adulto hacia afuera de la boca o nariz de un paciente durante una evaluación de fiebre por lo demás sin incidentes. En ocasiones, un gusano adulto migra al apéndice, al conducto biliar o pancreático, y causa obstrucción e inflamación del órgano. Después de una intervención quirúrgica intestinal, los adultos quizá migren a través de la anastomosis quirúrgica y hacia el peritoneo, lo cual causa peritonitis. Las infestaciones de gusanos acentuadas llegan a producir dolor abdominal y malabsorción de grasas, proteínas, carbohidratos y vitaminas. En niños desnutridos es posible que haya restricción del crecimiento; a veces se forma un bolo de gusanos y obstruyen el intestino, sobre todo en niños de corta edad (figura 54–8). Con cierta frecuencia se observan infestaciones de 50 gusanos y se han aislado hasta 2000 gusanos de un solo niño. En Estados Unidos, donde las infestaciones de gusanos tienden a ser moderadas, se detecta obstrucción en casi 2 por cada 1000 niños infectados por año. Los estimados de muertes por ascariasis varían de 8000 a 100 000 cada año en todo el mundo.

DIAGNÓSTICO

Cuando sucede, la expulsión de un gusano adulto facilita el diagnóstico. De otro modo, la ascariasis por lo general se diagnostica al encontrar los huevos característicos (figura 54–7B) en las heces. La productividad extrema del áscari hembra hace que esta tarea sea fácil, excepto cuando predominan huevos no fertilizados de aspecto atípico. La fase pulmonar de la ascariasis se diagnostica al encontrar larvas y eosinófilos en el esputo.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

El albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel son muy eficaces; los dos primeros se prefieren cuando también está presente T trichiura, lo que es muy común. El control de la ascariasis en toda la comunidad se logra al implementar tratamiento masivo administrado a intervalos de seis meses. En última instancia, el control duradero requiere instalaciones sanitarias adecuadas.

ANCYLOSTOMA Y NECATOR: PARASITOLOGÍA

Dos especies: Necator americanus y Ancylostoma duodenale infectan a humanos. Los adultos de ambas especies son de color blanco rosado y miden alrededor de 10 mm de longitud (figura 54–9). La cabeza a menudo está curvada en una dirección opuesta a la del cuerpo, lo cual les da un aspecto en forma de gancho a partir del cual se deriva su nombre común en inglés: hookworms (“gusanos gancho”). Los machos tienen una bolsa copuladora en forma de abanico única, en lugar de la cola curva y puntiaguda común a los otros nematodos intestinales. Las dos especies se diferencian con facilidad por la forma de su cavidad oral. Ancylostoma duodenale, la uncinaria del Viejo Mundo, posee cuatro estructuras tipo diente, mientras que N. americanus, la uncinaria del Nuevo Mundo, tiene placas de corte dorsal y ventral. Con la ayuda de estas estructuras, las uncinarias se fijan a la mucosa del intestino delgado y succionan sangre. La hembra fertilizada libera de 10 000 a 20 000 huevos al día, que miden 40 por 60 μm, poseen una cubierta delgada, y por lo general se encuentran en la etapa de 2–8 células cuando se expulsan en las heces (figura 54–9A).

CICLO DE VIDA

Para todos los propósitos prácticos, los ciclos de vida de las dos uncinarias, N. americanus y A. duodenale, son idénticos (figura 54–10). Los adultos viven fijos a la mucosa del intestino delgado, donde succionan sangre, se aparean y liberan huevos, los cuales son expulsados por las heces en la etapa de desarrollo de 4 a 8 células. Al llegar al suelo, los huevos eclosionan en el transcurso de 48 horas y liberan larvas rabditiformes; éstas se mueven a través de las capas superficiales del suelo, y se alimentan de bacterias y restos. Después de duplicar su tamaño, mudan para convertirse en larvas filariformes infecciosas, que sobreviven en condiciones húmedas sin alimentarse hasta durante seis semanas. En contacto con piel humana, estas uncinarias penetran en la epidermis, llegan al sistema hemolinfático, y son transportadas hacia el lado derecho del corazón y los pulmones. Ahí, al igual que los áscaris jóvenes, se desarrollan y finalmente se abren paso hacia los espacios alveolares, son impulsados hacia arriba con la tos, deglutidos, y pasan hacia el intestino delgado, donde maduran hacia adultos.

UNCINARIASIS

EPIDEMIOLOGÍA

La uncinariasis se encuentra en todo el mundo entre los 45° N y 30° S de latitud. La transmisión requiere el depósito de heces que contienen huevos sobre suelo sombreado, bien drenado; desarrollo de larvas bajo condiciones de lluvia abundante y temperaturas altas (23 a 33 °C), y contacto directo de piel humana no protegida con larvas filariformes. Las infecciones se tornan intensas en comunidades cerradas, densamente pobladas, como las de plantaciones de té y café. Necator americanus se encuentra en las áreas tropicales del sur de Asia, África y América, así como en el sur de Estados Unidos, donde quizá fue introducido con la trata de esclavos. Ancylostoma duodenale se observa en la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio, norte de India, China y Japón. Se ha estimado que juntos estos dos gusanos extraen más de un millón de litros de sangre cada día de 700 millones de personas dispersas en todo el mundo ―lo que incluye a 700 000 estadounidenses y que cada año ocasiona entre 50 000 y 60 000 muertes.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Cada A. duodenale adulto extrae 0.2 mL de sangre, en tanto que N. americanus extrae 0.03 mL cada día. La pérdida de sangre adicional quizá se relacione con la tendencia de los gusanos a migrar dentro del intestino y dejar puntos sangrantes en sitios de fijación antiguos. Dado que los adultos pueden sobrevivir entre 2 y 14 horas, la pérdida de sangre acumulada en presencia de infecciones intensas llega a ser considerable, sobre todo en pacientes con otras causas de deficiencia de hierro. La infestación provoca tanto una respuesta humoral de anticuerpos como una reacción de hipersensibilidad inmediata en el hospedero, pero faltan pruebas de que influyan en la infestación. Los eosinófilos en la sangre y el intestino quizá estén implicadsos en la destrucción de los gusanos y en la modulación de la reacción de hipersensibilidad inmediata.

UNCINARIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS

MANIFESTACIONES

En la mayoría de los pacientes infectados por uncinarias, la infestación de gusanos es pequeña y la infección asintomática. Las manifestaciones clínicas, cuando ocurren, quizá se relacionen con la penetración original de la larva filariforme en la piel, la migración de la larva a través de los pulmones o la presencia del gusano adulto en el intestino. La penetración en la piel en ocasiones produce un exantema eritematoso, pruriginoso e hinchazón, conocidos como sabañones (picazón de tierra). Esta manifestación es más común en presencia de infección por N. americanus, y por lo general ocurre entre los dedos de los pies o en el tobillo, lo que en ocasiones persiste durante varios días antes de resolverse de manera espontánea.

Las manifestaciones pulmonares de la uncinariasis en ocasiones imitan a las que se observan en la ascariasis, pero son menos frecuentes y menos graves. En el intestino, el gusano adulto propicia dolor epigástrico y peristaltismo anormal. No obstante lo anterior, las principales manifestaciones —anemia e hipoalbuminemia— son el resultado de pérdida crónica de sangre. La gravedad de la anemia depende de la infestación de gusanos y de la ingesta de hierro en la dieta; si ésta excede la pérdida de hierro originada por uncinariasis, se mantendrá un hematocrito normal. No obstante, el hierro en la dieta se ingiere en una forma que se absorbe poco. Como resultado, quizá aparezca anemia grave en el transcurso de un hospedero de meses o años. En niños, este estado quizá precipite insuficiencia cardiaca o kwashiorkor; en ocasiones hay retraso del desarrollo mental, sexual y físico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la anquilostomiasis se realiza al examinar directamente las heces o muestras concentradas en busca de huevos distintivos (figura 54–9A). Debido a que estos huevos son casi idénticos en las dos especies y a que el tratamiento de ambas es el mismo, por lo general no se intenta la identificación precisa del gusano causante. Los recuentos cuantitativos de huevos permiten estimar la carga de gusanos, información de uso epidemiológico más que clínico. Si las heces se dejan reposar demasiado tiempo antes de examinarlas, los huevos quizá lleguen a eclosionar, liberando larvas rabditiformes, las cuales se parecen mucho a las de S. stercoralis y deben diferenciarse de ellas (véase más adelante).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

La anemia debe corregirse. Cuando es leve o moderada, la reposición de hierro es adecuada. La anemia más grave quizá requiera transfusiones de sangre. Los tres fármacos antihelmínticos más utilizados ―albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel― son todos muy eficaces. Al igual que con Trichuris y Ascaris, la prevención de la anquilostomiasis requiere instalaciones sanitarias adecuadas; sin embargo, el uso de zapatos proporciona un beneficio adicional de prevención, ya que proporciona una defensa contra la invasión de la piel por larvas filariformes. Los intentos de desarrollar vacunas eficaces contra la anquilostomiasis humana aún no han dado frutos.

STRONGYLOIDES STERCORALIS: PARASITOLOGÍA

Strongyloides stercoralis tiene el ciclo de vida más complejo de todos los nematodos intestinales —así como el riesgo más alto de infección aguda y que pone en riesgo la vida—. Los adultos sólo miden 2 mm de longitud, lo cual les convierte en los más pequeños de los nematodos intestinales. El macho rara vez se observa dentro del hospedero humano, lo que sugiere que la hembra es capaz de concebir de manera partenogenética en este ambiente. Los huevos de Strongyloides no son importantes desde el punto de vista diagnóstico, porque por lo general eclosionan dentro de la pared del intestino y liberan larvas rabditiformes microscópicas. Estas larvas a continuación se desarrollan hacia larvas filariformes infecciosas más grandes; miden alrededor de 16 por 200 μm y es posible distinguirlas de la etapa larvaria similar de las uncinarias por su cavidad bucal corta y primordio genital grande (figura 54–11).

CICLO DE VIDA

Se han descrito tres ciclos de vida diferentes para el nematodo Strongyloides (figura 54–12). El primero, o ciclo directo, es similar al que se observa con las uncinarias. Las hembras adultas viven en la mucosa del intestino delgado, donde depositan huevos, los cuales a menudo eclosionan dentro del tejido intestinal, y liberan larvas rabditiformes que pasan hacia la luz gastrointestinal. Después de que estas larvas son expulsadas en las heces, mudan en el suelo para hacerse larvas filariformes infecciosas más grandes, que son capaces de penetrar en la piel del ser humano de igual modo que las uncinarias —o ser ingeridas sobre alimento contaminado con tierra—. Después de transporte desde la piel hacia los pulmones (figura 54–11D) por medio del sistema vascular, son impulsadas hacia arriba con la tos, y deglutidas, después maduran hacia adultos en el intestino delgado. En el segundo ciclo, o ciclo autoinfeccioso, el paso de larvas rabditiformes desde el colon hacia el mundo exterior se retrasa por estreñimiento u otros factores, lo que permite que se transforme en una larva filariforme infecciosa mientras aún está dentro del cuerpo de su hospedero. Esta larva a continuación es capaz de invadir la mucosa interna (autoinfección interna) o la piel perianal (autoinfección externa) sin una fase interpuesta en el suelo. De este modo, S. stercoralis, a diferencia de muchos de los otros nematodos intestinales, tiene la capacidad de multiplicarse dentro del cuerpo del hospedero. La infestación de gusanos llega a incrementarse de manera notoria, y la infección quizá persista por tiempo indefinido, sin necesidad de reinfección desde el ambiente, y con consecuencias terribles para el hospedero (como se describe más adelante). En el tercer ciclo o ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes, después del paso hacia las heces y depósito en el suelo, donde se desarrollan hacia machos y hembras adultos de vida libre. Estos adultos se alimentan de bacterias en el suelo y llegan a propagar varias generaciones de gusanos de vida libre antes de que se produzcan de nuevo larvas filariformes infecciosas. Este ciclo crea un reservorio en el suelo que puede persistir incluso sin depósito continuo de heces.

ESTRONGILOIDIASIS

EPIDEMIOLOGÍA

La distribución de S. stercoralis va a la par con la de las uncinarias, aunque es menos prevalente en todas las áreas salvo en las tropicales. Infecta a 90 millones de individuos en todo el mundo, incluso 400 000 en las áreas rurales de Puerto Rico y en las secciones sudeste de la parte continental de Estados Unidos. Al igual que la uncinariasis, S. stercoralis por lo general se adquiere por contacto directo de piel con las larvas que residen en el suelo, aunque la infección también se ha presentado después de ingestión de alimento contaminado con larvas filariformes. La transformación de las larvas rabditiformes a la etapa filariforme dentro del intestino quizá dé como resultado siembra del área perianal con microorganismos infecciosos. Estas larvas llegan a pasar de una persona a otra por medio de contacto físico directo, o quizá autoinfecten al hospedero original. En pacientes debilitados y con inmunosupresión, la transformación a la etapa filariforme ocurre dentro del intestino mismo, y produce autoinfección o hiperinfección notoria.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La invasión del epitelio intestinal puede acelerar el recambio de células epiteliales, alterar la motilidad intestinal, e inducir lesiones inflamatorias agudas y crónicas, ulceraciones y formación de absceso, todo lo cual probablemente esté implicado en el síndrome de malabsorción que suele caracterizar a la enfermedad clínica. La inmunosupresión del GALT relacionada con esteroides o con malnutrición parece acelerar la metamorfosis de las larvas rabditiformes hacia filariformes dentro de la luz del intestino, lo cual incrementa la frecuencia y la intensidad de la autoinfección. Hay poca evidencia de que se desarrolle inmunidad protectora en el hospedero infectado.

ESTRONGILOIDIASIS: ASPECTOS CLÍNICOS

MANIFESTACIONES

Los pacientes con estrongiloidiasis no presentan a menudo ningún síntoma; quizá describan antecedentes de “picazón de tierra” (sensación de comezón alrededor del ano) o con la enfermedad pulmonar que se observa tanto en la ascariasis como, con menos frecuencia, en la infestación por anquilostomas. La infestación intestinal en sí misma suele ser asintomática; sin embargo, cuando hay grandes infestaciones de gusanos, el paciente quizá se queje de dolor e hipersensibilidad epigástrica, que a menudo se agravan al comer. De hecho, el dolor tipo úlcera péptica asociado con eosinofilia periférica sugiere estrongiloidiasis. En infecciones graves, tal vez haya afección de los conductos biliar y pancreático, todo el intestino delgado y el colon. Con la afección difundida de la mucosa intestinal se observan vómito, diarrea, íleo paralítico y malabsorción.

La autoinfección externa produce lesiones serpiginosas, rojas, elevadas y transitorias en nalgas, abdomen y región lumbar, que reflejan invasión larvaria del área perianal, llamada larva currens; sin tratamiento, estas lesiones llegan a recurrir a intervalos irregulares durante décadas; son comunes después de recuperación de una enfermedad febril. Más de 25% de los soldados británicos y estadounidenses hechos prisioneros en el sudeste de Asia durante la Segunda Guerra Mundial siguió con esas lesiones antes del diagnóstico y tratamiento 40 años después de la exposición.

La hiperinfección masiva por Strongyloides se ha observado en pacientes inmunosuprimidos, sobre todo en quienes reciben terapia con glucocorticoides, que reduce la respuesta inmunitaria celular mediada por linfocitos T del GALT que por lo general mantiene a Strongyloides bajo control. Dado que la infección original quizá ocurrió años antes y puesto que la autoinfección suele ser asintomática, a menudo la infección pasa inadvertida para pacientes y médicos, lo que en ocasiones tiene consecuencias desastrosas si se inician medicamentos inmunosupresores antes que antihelmínticos. En casos trágicos de hiperinfección, las larvas causan enterocolitis grave y se diseminan por todo el cuerpo a órganos, entre ellos corazón, pulmones y el sistema nervioso central. Las larvas quizá transporten junto con ellas bacterias entéricas, lo cual produce bacteriemia por gramnegativos, y en ocasiones meningitis por gramnegativos que llega a ocasionar la muerte. Inexplicablemente, este fenómeno ha sido poco común en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), incluso en áreas donde la estrongiloidiasis es endémica. La inmunodeficiencia debida a un retrovirus relacionado, el virus linfotrópico T humano-1 (HTLV-1, human T-lymphotropic virus-1) tiene asociación más fuerte con hiperinfección por Strongyloides.

DIAGNÓSTICO

La estrongiloidiasis a veces se diagnostica al encontrar larvas rabditiformes en las heces. De preferencia, sólo deben examinarse especímenes frescos a fin de evitar la confusión inducida por la eclosión de huevos de uncinarias con la liberación de sus larvas que tienen aspecto parecido. El número de larvas expulsadas en las heces varía de un día a otro, y a menudo se requiere examen de varias muestras antes de que sea posible realizar el diagnóstico de estrongiloidiasis. Cuando no se encuentran larvas en las heces, a veces se han hallado en aspirados duodenales o en especímenes de biopsia yeyunal. Si el aparato respiratorio está afectado, es preciso examinar el esputo para detectar la presencia de larvas. Los métodos de cultivo en placa de agar permiten detectar microorganismos que pasan inadvertidos en el examen microscópico. También es posible realizar la serología mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas para demostrar la presencia de anticuerpos contra antígenos excretores, secretores o somáticos; si son positivos, estos resultados tienen un fuerte valor predictivo positivo. Desafortunadamente, el valor predictivo negativo de la serología es menos confiable. Durante la hiperinfestación, el esputo probablemente se encuentre repleto de larvas filariformes. Mientras que la eosinofilia, que es común en la autoinfestación, generalmente está ausente en la hiperinfestación; de hecho, en primer lugar es justo la falta de estas células lo que parece predisponer a los pacientes a la hiperinfestación.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Todos los pacientes infectados deben tratarse para prevenir la acumulación de la infestación de gusanos por autoinfección y evitar las serias consecuencias de la hiperinfección. El mejor fármaco para la estrongiloidiasis no complicada es la ivermectina en dos dosis por vía oral, otro contraste con los otros nematodos intestinales. Para los síndromes de hiperinfección, el tratamiento de sostén y los antibacterianos son esenciales para abordar la sepsis; la terapia con ivermectina se debe extender durante al menos una semana, y hasta durante seis meses, si es imposible eliminar la inmunosupresión subyacente. La tasa de curación es bastante menor a 100%, y las heces se deben verificar después de terapia para ver si está indicado repetir el tratamiento. Los pacientes que han residido en un área endémica en algún momento de su vida, deben ser valorados en busca de S. stercoralis tanto antes de tratamiento con esteroides o terapia inmunosupresora, como durante el mismo. El personal médico que atiende a pacientes con síndromes de hiperinfección debe usar batas y guantes, porque las heces, la saliva, el vómito y los líquidos corporales quizá contengan larvas filariformes infecciosas.