CAPÍTULO 8-1: Estudio del paciente con un trastorno hemorrágico - Caso 1

SÍNTOMA PRINCIPAL

ELABORACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El marco para la hemorragia distingue entre causas estructurales (es decir, una lesión al tejido u órgano), causas relacionadas con las plaquetas y causas relacionadas con factores de coagulación. La hemorragia causada por anomalías de las plaquetas ya sea por una cantidad disminuida o por función anormal, casi siempre es una hemorragia de pequeños vasos y produce hallazgos como petequias, equimosis, hemorragia gingival o epistaxis. La hemorragia inicia de inmediato con la lesión que la causa y persiste. Por lo general, la hemorragia relacionada con las plaquetas no es abundante (es decir, la hemorragia por causa plaquetaria no tiende a causar pérdida sanguínea grave que requiera transfusión eritrocítica). No obstante, puede tener relevancia clínica si un paciente tiene una pequeña hemorragia en el cerebro (inusual, a menos que el recuento plaquetario sea < 10 000/μL) o produzca un hematoma abdominal por tos intensa, por ejemplo. En contraste, la hemorragia debida a deficiencias de factores de coagulación o a inhibidores tiende a ser tardía; es decir, un tapón plaquetario ralentiza o detiene la hemorragia inmediatamente después de una lesión, pero el tapón plaquetario no se refuerza con el coágulo de fibrina estable que detendría la hemorragia de manera definitiva. La hemorragia por alteraciones en los factores de coagulación casi siempre ocurre en articulaciones, el tubo digestivo, cerebro, retroperitoneo o en sitios de lesión o intervención médica o quirúrgica recientes.

1. Causas estructurales

   1. Lesión tisular por traumatismo.

   2. Una anomalía del tejido, como un traumatismo menor, causa hemorragia, como el cepillado dental que produce gingivorragia por enfermedad gingival inflamatoria.

2. Hemorragia por trastornos plaquetarios.

   1. Trastornos en el número de plaquetas (trombocitopenia)

      1. Producción disminuida de plaquetas.

         1. Fármacos (p.ej., ácido valproico, linezolida, diuréticos tiazídicos, compuestos de oro, quimioterapéuticos antineoplásicos).

         2. Remplazo de médula ósea por neoplasia maligna, fibrosis, granulomas.

         3. Aplasia medular.

         4. Supresión de la producción de megacariocitos por el consumo abundante de alcohol.

         5. Deficiencia de vitamina B₁₂ (la hematopoyesis megaloblástica es un defecto en la síntesis del DNA que afecta a todas las líneas celulares, no sólo a la eritroide).

      2. Aumento de la pérdida o consumo de plaquetas.

         1. Secuestro esplénico (el recuento plaquetario casi siempre se mantiene sobre 40 000/μL).

         2. Trombocitopenia autoinmunitaria

            1. Idiopática (también llamada púrpura trombocitopénica idiopática [ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura]).

            2. VIH

            3. Lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus).

            4. Trastornos linfoproliferativos

            5. Hepatitis C

            6. Fármacos (p. ej., heparina, difenilhidantoinato, carbamazepina, sulfonamidas, quinina, antiplaquetarios usados para síndromes coronarios, como abciximab o tirofibán).

         3. Coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation)

         4. Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, Thrombotic thrombocytopenic purpura)

         5. Septicemia

   2. Trastornos de la función plaquetaria

      1. Congénitos

         1. Enfermedad de von Willebrand

         2. Otras anomalías genéticas poco comunes

      2. Adquiridos

         1. Fármacos como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, ...