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PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

El cuadro clínico típico de la coagulopatía inducida por enfermedad hepática es variable. Los pacientes pueden mantenerse asintomáticos, solo se descubre la coagulopatía de manera incidental en pruebas de laboratorio de la coagulación. La hemorragia espontánea es infrecuente, pero cualquier cosa que cause estrés (como una lesión, un procedimiento quirúrgico o tal vez gastritis inducida por NSAID) puede causar una hemorragia mayor de lo que sería habitual anticipar con ese fenómeno en alguien sin enfermedad hepática.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

  1. Los pacientes con coagulopatía inducida por enfermedad hepática casi siempre tienen un PT prolongado de manera desproporcionada (y por tanto, un INR aumentado) en relación al aPTT.

  2. La coagulopatía se debe a la producción alterada de factores de coagulación en el hígado enfermo; se esperaría que el factor de coagulación con la vida media más corta, el factor VII, fuera el más afectado. Como el PT/INR es tan sensible a la concentración de factor VII, esta prueba es la que muestra anomalías más marcadas.

  3. La coagulopatía se observa sobre todo en pacientes con enfermedad hepática grave. El hígado tiene una reserva considerable y sólo cuando el daño es grave se encuentra coagulopatía significativa.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

  1. En un paciente con enfermedad hepática que tiene una hemorragia o en el que se planea un procedimiento invasivo, deben revisarse el PT/INR y el aPTT para detectar deficiencias de factores de coagulación.

    1. Si las pruebas de detección muestran prolongación significativa, deben revisarse los valores de factor VII, V, II, IX y X, así como de fibrinógeno, para saber cuál tratamiento de remplazo es el más apropiado.

    2. Si el factor VII es bajo, pero el factor V es normal, sugiere que la deficiencia de vitamina K podría ser un factor (en particular si en la anamnesis se indica poco apetito durante varias semanas, que sugiere consumo insuficiente de vitamina K durante ese periodo), mientras que en el daño hepático grave disminuyen ambos factores, V, y VII.

    3. Como todos los factores de coagulación, salvo el VIII, se producen en los hepatocitos, todos ellos, excepto el VIII pueden estar disminuidos en la enfermedad hepática grave. Por lo general, el factor VIII permanece normal, incluso elevado, en la enfermedad hepática, un hallazgo que podría distinguir la enfermedad hepática de la DIC, en la que el factor VIII está disminuido.

  2. Otro hallazgo que podría contribuir al riesgo hemorrágico en la enfermedad hepática grave es la fibrinólisis excesiva, cuya causa es una interrelación compleja entre la producción y eliminación hepática de los activadores e inhibidores de la fibrinólisis.

  3. Aunque puede parecer paradójico, también puede haber un riesgo elevado de trombosis en la enfermedad hepática. Varios hallazgos explican esto: reducción de las proteínas anticoagulantes dependientes de vitamina K, proteína C y proteína S; y aumentos en el factor VIII y a veces en el factor de von Willebrand.

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