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INTRODUCCIÓN

Por lo general, la cetoacidosis alcohólica ocurre en el alcoholismo avanzado, cuando la mayor parte de las calorías provienen del etanol. La cetoacidosis se desarrolla por los efectos combinados de la ingesta insuficiente de carbohidratos, la conversión de etanol a ácido acético y la lipólisis estimulada. La cetoacidosis puede desencadenarse por la disminución en la ingesta, pancreatitis, hemorragia gastrointestinal o infección, y puede ser profunda. La concentración plasmática de glucosa casi siempre es normal o baja. (La elevación significativa sugiere DKA). Es importante considerar otras causas de acidosis metabólica en los pacientes alcohólicos con acidosis. Primera, los pacientes con cetoacidosis alcohólica a menudo tienen acidosis láctica concomitante. Deben considerarse con cuidado el choque y la hipoxia. La acidosis láctica también puede ocurrir por un aumento en la concentración de NADH y puede ser muy grave en personas con deficiencia de tiamina. Segunda, hay que considerar la ingestión de tóxicos (metanol, etilenglicol o salicilato), sobre todo en pacientes con un desequilibrio osmolar grande.

Desequilibrio osmolar = osmolalidad sérica medida – osmolalidad sérica calculada. Osmolalidad calculada = (2 × Na+) + glucosa (mg/100 mL)/18 + BUN (mg/100 mL)/2.8) + ETOH (mg/100 mL)/3.7. Un desequilibrio osmolar normal es < 10 mosm/kg.

El tratamiento para la cetoacidosis alcohólica debe incluir tiamina IV antes de la glucosa IV para no desencadenar encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakoff.

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