CAPÍTULO 4-6: Acidosis láctica

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación de la acidosis láctica depende de la etiología. Las causas más frecuentes son hipoxemia, choque séptico, choque cardiógeno y choque hipovolémico. Los pacientes con choque casi siempre tienen hipotensión y taquicardia, y a menudo también alteración del estado mental y descenso del gasto urinario. Por lo general, las personas con choque séptico tienen fiebre y taquipnea. Aunque los pacientes con choque cardiógeno o hemorrágico a menudo tienen las extremidades frías, aquellos con choque séptico con frecuencia tienen extremidades tibias y pulsos saltones después de la reanimación con líquido. (Los pulsos son saltones por el ensanchamiento de la presión del pulso). En el capítulo 25 se revisa la septicemia.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Es la causa más frecuente de acidosis metabólica en adultos hospitalizados.

2. Las causas más frecuentes de acidosis láctica se deben a oxigenación tisular insuficiente. Esto resulta en metabolismo anaeróbico y producción de ácido láctico. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial puede recordarse si se traza la vía del oxígeno desde el ambiente por la sangre hasta las células y las mitocondrias. Cualquier enfermedad que interfiera con el suministro de oxígeno puede causar acidosis láctica (cuadro 4–8).

   1. Baja capacidad transportadora de oxígeno.

      1. Hipoxemia (por enfermedad pulmonar o cardiaca).

      2. Anemia grave.

      3. Intoxicación con monóxido de carbono (interfiere con la unión con oxígeno).

      4. Metahemoglobinemia.

   2. Perfusión tisular insuficiente; las causas incluyen:

      1. Choque hipovolémico.

      2. Choque cardiógeno.

      3. Choque séptico.

      4. Obstrucción regional al flujo sanguíneo (p. ej., isquemia intestinal o gangrena).

   3. Utilización celular inadecuada del oxígeno (intoxicación con cianuro).

   4. En ocasiones, la acidosis láctica es secundaria a una demanda inusualmente alta de oxígeno que supera el suministro (p. ej., ejercicio intenso, convulsiones).

   5. Las causas menos frecuentes incluyen:

      1. Insuficiencia hepática grave.

      2. Neoplasia maligna.

      3. Deficiencia de tiamina.

      4. Ciertos fármacos (inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa, linezolida, propofol y agonistas β).

   6. La metformina puede causar acidosis láctica.

      1. Los factores de riesgo incluyen nefropatía crónica concomitante, enfermedad hepática, insuficiencia cardiaca (HF, heart failure), consumo de alcohol, enfermedad aguda y administración de medio de contraste IV.

      2. Las recomendaciones actuales incluyen lo siguiente:

         1. Para pacientes con tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) de 30 a 45 mL/min:

            1. No iniciar metformina.

            2. Reducir la dosis en 50% en los pacientes que ya toleran la metformina.

         2. En pacientes con GFR <30 mL/min no debe usarse metformina.

         3. La metformina debe interrumpirse por 48 h desde el momento de la administración de medios de contraste radiográfico IV.

3. El aumento del lactato se relaciona con un ascenso sustancial de la mortalidad en múltiples situaciones clínicas, como septicemia, choque cardiógeno, traumatismo, embolia pulmonar y quemaduras. La tasa de mortalidad en pacientes con choque y acidosis láctica es del 70%, comparada con 25% a 35% en los pacientes con choque sin acidosis láctica.

4. La concentración de lactato puede servir para estratificar el riesgo de los pacientes con sospecha de infección, incluso entre aquellos sin choque evidente, tal vez por ...