CAPÍTULO 4-7: Alcalosis metabólica

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Las situaciones clínicas más frecuentes que causan alcalosis metabólica son el vómito recurrente y el tratamiento diurético. La alcalosis metabólica por sí misma es asintomática casi siempre. Puede haber calambres musculares debidos a la hipopotasemia coexistente.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. La alcalosis metabólica se desarrolla solo cuando existe tanto una fuente de HCO₃⁻ adicional y un estímulo renal que limite su excreción.

   1. El aumento en la producción de HCO₃⁻ se desarrolla cuando se pierde H⁺ 1) por el tubo digestivo (p. ej., por vómito), 2) cuando se pierde por el aparato genitourinario (p. ej., hiperaldosteronismo) o 3) durante la administración de HCO₃⁻. La contracción de volumen alrededor de una cantidad constante de HCO₃⁻ también sirve para aumentar la concentración de éste.

   2. La excreción disminuida de HCO₃⁻ se debe más a menudo al decremento de la perfusión renal. Esto ocurre cuando el volumen circulante efectivo se reduce.

      1. Los ejemplos incluyen deshidratación y otros estados patológicos relacionados con descenso de la perfusión renal (es decir, HF, síndrome nefrótico).

      2. Los mecanismos que interfieren con la excreción de HCO₃⁻ son complejos, pero incluyen aumento de la reabsorción renal de HCO₃⁻ y disminución de la secreción renal de HCO₃⁻.

         1. La reducción del volumen circulante efectivo fomenta la absorción ávida de Na⁺ en el túbulo proximal, lo que a su vez facilita la recuperación de HCO₃⁻ (fig. 4–3).

         2. El decremento del volumen circulante efectivo y el agotamiento de Cl⁻ también reducen la secreción de HCO₃⁻ en las células colectoras, lo que complica la alcalosis metabólica. Esto se desarrolla porque la secreción de HCO₃⁻ ocurre a cambio de la reabsorción de Cl⁻ en los túbulos distales (fig. 4–4). Esto requiere suministro de Cl⁻ a los túbulos colectores, lo cual disminuye tanto por el aumento en la reabsorción proximal de Cl⁻ como por pérdidas de Cl⁻ gastrointestinales o inducidas por diurético.

         3. La disminución del volumen circulante efectivo causa hiperaldosteronismo secundario, que activa la secreción de H⁺ por parte de las células del túbulo colector y aumenta la producción de HCO₃⁻, que se reabsorbe a la sangre.

         4. El Cl⁻ tubular bajo también atrae cloruro hacia las células tubulares (desde el plasma) y estimula la reabsorción de HCO₃⁻.

         5. La hipopotasemia es un mecanismo importante que fomenta la reabsorción de HCO₃⁻. En el túbulo colector, estimula la reabsorción de potasio a cambio de la secreción de H⁺. Se produce HCO₃⁻ y se reabsorbe a la sangre.

2. Estados patológicos relacionados con alcalosis metabólica (cuadro 4–1).

   1. Vómito y drenaje nasogástrico. Fisiopatología:

      1. La producción (y secreción) de ácido gástrico se equipara con la producción de HCO₃⁻. El ...