CAPÍTULO 12-5: Estado hiperglucémico hiperosmolar

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Por lo general, los pacientes con HHS tienen diabetes tipo 2 de larga evolución con la aparición gradual de polidipsia, poliuria y letargia. Se deshidratan gravemente, con reducción del gasto urinario y tienen concentraciones muy altas de glucosa sérica, acompañados de alteraciones del estado mental.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Epidemiología

   1. Los factores de riesgo incluyen mayor edad, residencias de ancianos, incapacidad de reconocer la sed y falta de acceso a líquidos.

   2. La tasa de mortalidad es de 5% a 6%, comparado con < 2% en pacientes con DKA.

2. Patogénesis

   1. La reducción de las concentraciones de insulina efectiva y el incremento concomitante de las hormonas contrarregulatorias producen un aumento de la glucosa hepática y renal, además de una incapacidad para la utilización de la glucosa en tejidos periféricos.

   2. La glucosuria conduce a una diuresis osmótica con pérdida de agua libre en exceso de electrolitos, lo que conduce a hiperosmolalidad.

   3. A medida que se produce una depleción de volumen, el gasto urinario disminuye y empeora la hiperglucemia.

   4. Las concentraciones de insulina son mayores que en la DKA y son adecuados para prevenir la lipolisis y cetogénesis.

3. Factores precipitantes

   1. Los tres precipitantes más comunes son infección, falta de cumplimiento con la insulina y primera presentación de diabetes.

   2. Otros precipitantes incluyen estado posoperatorio, accidente cerebrovascular, infarto miocárdico, pancreatitis, alcoholismo, traumatismo, tirotoxicosis y medicamentos (p. ej., corticoesteroides, antipsicóticos atípicos [especialmente olanzapina y risperidona], nutrición parenteral total).

4. Manifestaciones clínicas

   1. Anamnesis

      1. Los síntomas y signos a menudo se desarrollan durante diversos días e incluso semanas.

      2. Los hallazgos comunes incluyen poliuria seguida con una disminución del gasto urinario, polidipsia, fatiga y pérdida de peso.

      3. El dolor abdominal por lo general no ocurre en HHS; sí se presenta en DKA.

      4. Manifestaciones neurológicas

         1. La letargia y desorientación son comunes.

         2. Hallazgos focales neurológicos, que incluyen convulsiones, pueden ocurrir con la hiperglucemia y desaparecen con la normalización de la glucosa sérica.

         3. Los cambios con el estado mental se correlacionan con el grado de hiperosmolaridad.

            1. El 20% al 25% se presentan con coma.

            2. El coma está presente en la mitad de los pacientes con osmolalidad sérica efectiva ≥ 320 mOsm/L.

            3. Se deben buscar otras causas de estado mental alterado si la osmolalidad es < 320 mOsm/L.

   2. Exploración física

      1. La hipotermia a menudo se observa como resultado de la vasodilatación periférica.

      2. Con frecuencia, hay signos de deshidratación (cap. 28, Lesión renal aguda).

      3. La taquicardia y la hipotensión sugieren deshidratación intensa y septicemia subyacente.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

1. El déficit total de agua corporal típico es de 20% a 25% (alrededor de 9 L).

2. Ver cuadro 12–12 para conocer los hallazgos de laboratorio en HHS comparados con DKA.