CAPÍTULO 21-5: Nefropatía por IgA

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La nefropatía por IgA (IgAN, IgA nephropathy) se presenta más a menudo con hematuria visible entre las 12 y 72 h de una infección mucosa (casi siempre de vía respiratoria alta). También puede descubrirse por la detección de hematuria no visible asintomática con o sin proteinuria durante una detección médica de rutina.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. La causa más frecuente de glomerulonefritis primaria en todo el mundo.

   1. La incidencia máxima de la IgAN es entre la segunda y cuarta décadas de edad, aunque puede presentarse a cualquier edad.

   2. Ocurre con mayor frecuencia en asiáticos y caucásicos.

2. Una causa importante de CKD progresiva, con desarrollo de ESRD hasta en el 50 % de los pacientes en los 25 años siguientes al diagnóstico.

3. Etiología de IgAN

   1. Causada por el depósito glomerular del isotipo A1 de IgA en el mesangio.

   2. No hay evidencia de la participación de algún antígeno específico, a pesar de la relación entre las infecciones mucosas y los episodios de hematuria visible.

   3. La mayoría de los casos de IgAN es esporádica, aunque existen casos familiares y parecen transmitirse como rasgo autosómico dominante con penetrancia incompleta.

4. Manifestaciones clínicas de IgAN

   1. Uno o más episodios de visible hematuria, casi siempre relacionados con una infección respiratoria superior (a menudo llamada hematuria sinfaringítica) y en ocasiones acompañada de dolor en el flanco y febrícula (presente en el 40% a 50% de los pacientes).

   2. Hematuria no visible y casi siempre proteinuria leve, detectada de manera incidental en la detección de rutina (presente en el 30%–40% de los pacientes).

   3. CKD avanzada progresiva, hipertensión y proteinuria intensa, además de hematuria (en un pequeño porcentaje de pacientes); proteinuria de grado nefrótico (presente en ~ 5 % de los pacientes)

   4. La IgAN rara vez es secundaria a otros trastornos, como cirrosis, enfermedad celiaca e infección por HIV, todos los cuales se relacionan con una alta frecuencia de depósito de IgA.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Deben usarse tira reactiva urinaria con microscopia y cultivo para descartar la infección, confirmar los hallazgos de hematuria y buscar proteinuria.

2. El diagnóstico definitivo solo puede hacerse por biopsia renal con pruebas de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa para depósitos de IgA.

   1. En ausencia de proteinuria, hipertensión o descenso en la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate), la evolución clínica (al menos en el corto plazo) de los pacientes con IgAN suele ser benigna y por lo general no está indicada la biopsia renal; en estos casos se recomienda la vigilancia periódica.

   2. La proteinuria (> 500 a 1 000 mg/día), creatinina sérica elevada o hipertensión sugieren una enfermedad más grave o progresiva y son indicaciones para biopsia renal a fin de establecer el diagnóstico.

3. El hallazgo patognomónico de IgAN en la biopsia son los depósitos globulares prominentes de IgAN en el mesangio en la microscopia con inmunofluorescencia.

TRATAMIENTO