PARTE 28: Lesión renal aguda

SÍNTOMA PRINCIPAL

ELABORACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La lesión renal aguda es un síndrome clínico amplio que se define por una disminución súbita de la función renal en un periodo de horas a días, caracterizada por un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la diuresis. El tiempo de desarrollo y la persistencia del daño renal definen un espectro que se extiende a la enfermedad renal aguda (AKD, acute kidney disease) y a la enfermedad renal crónica (CKD, cronic kidney disease). En el cuadro 28–1 se resumen los criterios diagnósticos actuales y la estadificación de la AKI, AKD y la CKD, que pueden ser relevantes en la valoración y el pronóstico de la enfermedad.

El modelo para el diagnóstico diferencial de AKI es una combinación de la anatomía y la fisiopatología, que típicamente divide las causas en prerrenal, intrarrenal y posrenal:

1. Prerrenal (por hipoperfusión renal)

   1. Disminución del volumen intravascular

      1. Pérdidas gastrointestinales

      2. Pérdidas renales: inducida por fármacos o diuresis osmótica (como en la hiperglucemia), diabetes insípida

      3. Pérdidas por piel y mucosas

      4. Hemorragias

      5. Tercer espacio, como en el síndrome nefrótico, pancreatitis, etc.

   2. Disminución del volumen circulante efectivo (con o sin hipotensión)

      1. Insuficiencia cardiaca (HF, heart failure), con o o sin choque cardiógeno

      2. Cirrosis

      3. Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar

   3. Vasodilatación sistémica o renal

      1. Septicemia

      2. Cirrosis

      3. Anafilaxis

      4. Inducida por anestesia y fármacos

   4. Afectación de la autorregulación renal

      1. Inducida por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina

      2. Trombosis o embolia de la arteria renal

      3. Aneurisma de la aorta abdominal

      4. Síndrome hepatorrenal

2. Intrarrenal

   1. Lesión tubular (necrosis tubular aguda [ATN, acute tubular necrosis])

      1. Isquémica, por hipoperfusión renal prolongada

      2. Inducida por toxinas

         1. Medicamentos, como aminoglucósidos, cisplatino, etc.

         2. AKI inducida por medios de contraste

         3. Rabdomiólisis (mioglobina) o hemólisis masiva (hemoglobina)

         4. Paraproteinemias, como la nefropatía por mieloma múltiple

   2. Intersticial

      1. Nefritis intersticial aguda

         1. Medicamentos

         2. Infecciones

         3. Enfermedades sistémicas, como sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), linfoma

      2. Pielonefritis bilateral

   3. Glomerular

      1. Síndromes nefríticos

         1. Mediados por inmunocomplejos: glomerulonefritis posinfecciosas (GN, glomerulonephritis), nefropatía por IgA, SLE, endocarditis

         2. Vasculitis: glomerulonefritis rápidamente progresiva, poliangitis microscópica, granulomatosis con poliangitis

         3. Síndrome de Goodpasture

      2. Los síndromes nefróticos rara vez causan AKI (cap. 17-9: Síndrome nefrótico, Edema para considerar el síndrome nefrótico)

   4. Vascular

      1. Vasos de grande o mediano calibre

         1. Trombosis o embolia de la arteria renal

         2. Trombosis de la vena renal

         3. Ateroembolia

      2. Vasos de pequeño calibre

         1. Microangiopatías trombóticas: síndrome hemolítico urémico (HUS, hemolytic uremic syndrome)/púrpura trombocitopénica trombótica (TPP, thrombotic thrombocytopenic purpura)

         2. Hipertensión maligna

         3. GN o vasculitis

3. Posrenal

   1. Mecánicas

      1. Ureteral (debe ser obstrucción bilateral para causar AKI)

         1. Cálculos

         2. Tumores

         3. Hematomas

         4. Adenopatía o fibrosis retroperitoneal

      2. Cuello vesical

         1. Hiperplasia prostática benigna (BPH, benign prostatic hyperplasia) o cáncer de próstata

         2. Tumores

         3. Cálculos

      3. Uretral

         1. Estenosis

         2. Tumores

         3. Obstrucción de sondas permanentes

   2. Vejiga neurógena

      Las causas más comunes de AKI son la ATN (cerca del 50% de los casos), condiciones prerrenales (casi 25%) y obstrucción (alrededor de 10%).

En la figura 28–1 se describe el estudio diagnóstico de la lesión renal aguda.

RANKING DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aunque una causa puede ser más probable que las otras en función de la presentación, las pruebas iniciales suelen ser las mismas para todos los pacientes con AKI.

El punto central en la presentación del paciente es la hipotensión por hipovolemia, septicemia (con neumonía como fuente probable), o ambas. El uso simultáneo de un diurético y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina puede agravar la hipotensión y ocasionar falla de la autorregulación renal. La hipovolemia o la hipotensión transitoria provocan azoemia prerrenal, pero cuando existe hipotensión prolongada como la del paciente puede provocar isquemia renal y necrosis tubular intersticial. Su antecedente de CKD (creatinina basal de 1.4 mg/100 mL), la edad y la hipertensión aumentan el riesgo de desarrollar necrosis tubular intersticial cuando se reduce el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, también es necesario asegurarse de que no tiene un componente de AKI prerrenal por depleción de volumen. Por último, a pesar de su antígeno prostático específico (PSA, prostate-specific antigen) normal hace unos meses, podría tener una obstrucción por BPH o un cáncer de próstata recurrente. La glomerulonefritis posestreptocócica, una causa intrarrenal de AKI, no es una opción, ya que ocurre después de infecciones por estreptococo hemolítico del grupo A, que no son patógenos comunes en la neumonía. El cuadro 28–2 enumera los diagnósticos diferenciales.

Ya que la hipovolemia y la obstrucción son causas tratables de AKI, son diagnósticos que “nunca se deben pasar inadvertidos”.

La valoración de la AKI siempre inicia con electrolitos urinarios y examen de orina. Considere valorar la orina residual por cistografía o cateterismo.

ESTABLECIENDO EL DIAGNÓSTICO

La combinación de septicemia, una FE_urea > 50%, el hallazgo de cilindros granulosos, la ausencia de exposición a otras toxinas y la falta de respuesta a los fluidos intravenosos hacen que la necrosis tubular intersticial inducida por hipotensión sea el diagnóstico más probable, siendo la azoemia prerrenal poco probable. La cantidad normal de orina que se observó al realizar el sondaje urinario permanente descarta la presencia de una obstrucción a nivel de la uretra o del cuello vesical. Sin embargo, no es posible descartar la obstrucción a nivel de los riñones y los uréteres con base en la información disponible hasta el momento, por lo que es necesario obtener una ecografía renal. (La AKI por obstrucción se tratará más adelante en el capítulo).

Excluir la obstrucción de las vías urinarias en pacientes con AKI que tienen factores de riesgo, como varones de edad avanzada, antecedentes de neoplasias abdominales o pélvicas, nefrolitiasis, patología de la médula espinal, medicamentos anticolinérgicos y síntomas de anuria, goteo terminal e incontinencia; o en pacientes cuya función renal no mejore rápidamente.

Aunque los pacientes no se encuentren en anuria pueden presentar AKI causada por obstrucción

El Sr. T. desarrolló retención urinaria aguda, una complicación común en varones de edad avanzada hospitalizados, en particular aquellos con BPH.

RESOLUCIÓN DEL CASO

SÍNTOMA PRINCIPAL

RANKING DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deben tenerse en cuenta las tres causas de AKI. Su edad, agrandamiento de la próstata y presencia de dolor abdominal difuso y en flanco son puntos fundamentales que sugieren obstrucción de las vías urinarias. Sin embargo, también podría tener AKI prerrenal tanto por el uso de NSAID como por disminución del volumen intravascular. Además, la hemodinámica renal se encuentra alterada por los bloqueadores de los receptores de angiotensina, lo que puede contribuir a la AKI. No tiene antecedentes que sugieran una causa intrínseca específica, aunque el antecedente de hipertensión incrementa el riesgo. Por tanto, las causas intrarrenales se considerarían sólo si no se pudiera identificar una causa posrenal o prerrenal, o si el análisis de orina fuera sugestivo (cilindros granulosos o celulares). En el cuadro 28–6 se numera el diagnóstico diferencial.

Aunque los índices urinarios sugieren hiperazoemia prerrenal, las soluciones intravenosas y la suspensión del losartán no modificaron significativamente su creatinina sérica. Además, una cifra baja de orina residual posmiccional no sugiere obstrucción uretral por hipertrofia prostática. Se debe considerar la posibilidad de obstrucción de las vías urinarias proximal a la vejiga.

ESTABLECIENDO EL DIAGNÓSTICO

En este punto, no se necesitan pruebas adicionales para confirmar la obstrucción de las vías urinarias. La diferencia de tamaño de los riñones sugiere una enfermedad renal unilateral subyacente. En personas de edad avanzada, la estenosis unilateral de la arteria renal o la embolia de la arteria renal (ateroembolia o tromboembolia en pacientes con fibrilación auricular) pueden producir atrofia renal y a menudo cursa asintomática. Es probable que la función renal de este paciente sea asimétrica. A causa de que su riñón izquierdo probablemente no sea funcional, desarrolló AKI por obstrucción unilateral del riñón derecho.

RESOLUCION DEL CASO

SÍNTOMA PRINCIPAL

RANKING DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En este punto, el diagnóstico diferencial de su lesión renal aguda es bastante amplio, pero es lógico enfocarse en el punto central, en este caso, el uso reciente de indometacina. Por medio de la inhibición de las prostaglandinas, los NSAID pueden provocar una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que lleva a un cuadro prerrenal. Los NSAID son también una de las clases de fármacos más comúnmente asociados con una enfermedad intrarrenal, la nefritis intersticial. Aunque siempre se debe considerar la posibilidad de una obstrucción, la paciente no presenta síntomas urinarios y no tiene factores de riesgo. En el cuadro 28–7 se enumera el diagnóstico diferencial.

ESTABLECIENDO EL DIAGNÓSTICO

La FE_Na de la Sra. F. es más alta de lo esperado para la hipoperfusión renal inducida por NSAID. No ha utilizado diuréticos ni ha recibido líquidos intravenosos, que pueden causar una elevación falsa del Na urinario y de la FE_Na. Además, su creatinina no ha mejorado y el examen de orina es anormal. Por lo tanto, es poco probable que la inhibición de las prostaglandinas sea la causa de su enfermedad renal.

RESOLUCIÓN DEL CASO

INTRODUCCIÓN

La glomerulonefritis aguda es el resultado de uno de varios procesos patológicos, los cuales implican una glmerulonefritis proliferativa mediada por mecanismos inmunitarios. El cuadro cínico clásico del “síndrome nefrítico” consiste en la aparición aguda de hematuria (con cilindros eritrocitarios), proteinuria, creatinina elevada, hipertensión y edema. Véase el cuadro 28–10 para un panorama general de las causas y el cuadro 28–11 para la importancia de las pruebas del complemento en las enfermedades glomerulares.

INTRODUCCIÓN

La retención urinaria aguda es más común en varones de edad avanzada con hipertrofia prostática, lo que ocasiona obstrucción del cuello vesical (se presenta en el 10% de los varones de 70 años y por encima del 33% en varones de 80 años). El riesgo aumenta en los varones de mayor edad, en quienes tienen síntomas urinarios moderados o graves, en los que tienen un flujo < 12 mL/s y en los que tienen un volumen prostático > 30 mL por ecografía transrectal.

En las mujeres, la retención urinaria aguda se debe a vejiga neurógena, y en pacientes más jóvenes se presenta usualmente por enfermedades neurológicas como esclerosis múltiple o lesión medular. Los fármacos que suelen inducir retención urinaria en pacientes susceptibles son los antihistamínicos, anticolinérgicos, antiespasmódicos, antidepresivos tricíclicos, opioides y agonistas alfa-adrenérgicos.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación clásica es la de un varón caucásico mayor de 60 años con hipertensión, fumador y con enfermedad vascular, en quien se desarrolla livedo reticular y lesión renal aguda o subaguda después de un evento desencadenante.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Secundario a la embolia por cristales de colesterol de una aorta ateroesclerótica

2. Tres síndromes: aparición repentina de lesión renal después de un evento desencadenante (como una angiografía), deterioro subagudo de la función renal semanas después de un evento e insuficiencia renal crónica

3. Los factores de riesgo son:

   1. Sexo masculino

   2. Edad > 60 años

   3. Hipertensión

   4. Tabaquismo

   5. Diabetes mellitus

   6. Enfermedad vascular

4. Puede suceder espontáneamente o después de procedimientos de cirugía vascular (especialmente angiografía coronaria) y con anticoagulación.

5. Incidencia probablemente muy baja (<1% a 2%) pero puede elevarse hasta 5% a 6% en pacientes de alto riesgo.

6. Manifestaciones clínicas (de cinco series de casos)

   1. Lesiones cutáneas (livedo reticular) en 35% a 90%

   2. Síntomas gastrointestinales en 8% a 30%

   3. Eosinofilia en 22% a 73%

   4. Afectación del sistema nervioso central en 4% a 23%

   5. Necesidad de diálisis en 28% a 61%

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Biopsia renal o cutánea

2. A veces se puede diagnosticar con un examen oftalmoscópico.

TRATAMIENTO

1. Se desconoce el mejor enfoque, más allá del tratamiento de sostén

2. Evitar anticoagulación

3. Considerar tratamiento hipolipemiante intensivo

INTRODUCCIÓN

La necrosis tubular aguda no es sinónimo de AKI; es una causa de AKI.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación va desde lo asintomático (con el hallazgo de un aumento en la creatinina en exámenes de laboratorio rutinarios) hasta síntomas de sobrecarga de líquidos (edema y disnea) y síntomas urémicos (como la anorexia, náusea, delirio, fatiga y prurito).

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Etiología

   1. Isquemia por hipoperfusión renal lo suficientemente prolongada como para causar daño a las células tubulares.

      1. Pacientes con riñones normales y arterias renales normales que mantienen flujo sanguíneo renal y GFR normal con presión arterial media (MAP, mean arterial pressures), tan baja como 80 mmHg, a través de mecanismos de autorregulación.

      2. A medida que la presión arterial disminuye, las arteriolas aferentes se vasodilatan debido a las prostaglandinas renales, mientras que las arteriolas eferentes se vasoconstriñen mediante los efectos de la angiotensina II, lo que mantiene la presión capilar glomerular y la GFR.

      3. Si la presión de la arteria renal cae por debajo del rango autorregulador, los vasoconstrictores endógenos incrementan la resistencia arteriolar aferente, lo que conduce a la reducción de la presión capilar glomerular y la GFR.

      4. Si la prefusión renal baja persiste, la isquemia prolongada conduce a lesión tubular y muerte celular.

      5. Los pacientes con las condiciones o exposiciones enlistadas en el cuadro 28–3, las cuales deterioran la autorregulación, tienen mayor riesgo de desarrollar necrosis tubular intersticial.

   2. La exposición a toxinas (medicamentos [como los aminoglucósidos, anfotericina B, cisplano], hemoglobina, mioglobina y mieloma múltiple de cadenas ligeras)

   3. AKI inducida por medio de contraste

      1. Se define como un aumento en la Cr sérica ≥ 0.5 mg/100 mL o un aumento del 25% con respecto al valor basal, valorado 48 h después de un procedimiento radiológico

      2. El valor máximo de Cr sérica se encuentra al tercer día y puede regresar al valor basal a los 10 días

      3. Entre los factores de riesgo para la AKI inducida por medio de contraste se encuentran la CKD, diabetes mellitus, disminución del volúmen intravascualar, HF, anemia, hipotensión y volumen del medio contraste utilizado

      4. La escala de riesgo de Mehran para AKI inducida por medio de contraste, después la angiografía coronaria, puede ser calculada en línea en la página https://qxmd.com/calculate/calculator_47/contrast-nephropathy-post-pci

2. Epidemiología y pronóstico de la necrosis tubular intersticial

   1. La necrosis tubular intersticial representa el 55% a 60% de las AKI en los pacientes hospitalizados y el 11% en pacientes ambulatorios.

   2. La necrosis tubular aguda posoperatoria y la AKI inducida por medio de contraste son las causas más comunes.

   3. Puede ser oligúrica (gasto urinario < 400 mL/día) o no oligúrica.

   4. La mortalidad en pacientes hospitalizados con necrosis tubular intersticial es del 15% al 30%; en pacientes en ICU, la mortalidad es de alrededor del 40% al 60%.

   5. Los factores de riesgo para el aumento de la mortalidad son:

      1. Sexo masculino

      2. Edad avanzada

      3. Comorbilidades

      4. Malignidad

      5. Oliguria

      6. Septicemia

      7. Ventilación mecánica

      8. Falla multiorgánica

      9. Gravedad de la enfermedad

   6. El 60% de los pacientes que sobrevive recupera la función renal en una a dos semanas; puede observarse una “diuresis posnecrosis tubular intersticial” durante la cual el gasto urinario aumenta transitoriamente.

   7. Es más probable que la CKD se desarrolle en pacientes con riñones normales que se han recuperado de una necrosis tubular aguda; aquellos con CKD preexistente son más propensos a necesitar diálisis en el futuro.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

Los electrolitos en orina, examen de orina, BUN y la creatinina sérica se utilizan para distinguir la necrosis tubular aguda de los estados prerrenales; la ecografía se utiliza para distinguir la necrosis tubular aguda de la obstrucción.

1. Examen de orina

   1. Antes del daño isquémico, la hipoperfusión causa un aumento en la reabsorción del sodio, agua y urea por los túbulos.

      1. Si la isquemia se prolonga provoca daño tubular

      2. Entonces, los túbulos ya no pueden incrementar la reabsorción, lo que conduce a la pérdida urinarias de sodio y urea.

   2. Los valores del sodio urinario se pueden ver afectados por los diuréticos, que provocan natriuresis.

   3. La reabsorción de la urea se ve menos afectada que la del sodio en orina por los diuréticos de asa y tiazidas

   4. En ausencia de diuréticos, debería haber relativamente menos sodio y urea en la lesión renal aguda prerrenal, a diferencia de la necrosis tubular aguda

   5. La fracción excretada de sodio (FE_Na) y la fracción excretada de urea (FE_urea) se suelen utilizar para distinguir la lesión prerrenal aguda de la necrosis tubular aguda:

      

   6. Los estudios que analizan las características en las pruebas de estos cálculos están limitados por el pequeño número de pacientes, definiciones inconsistentes del criterio de referencia por el cual se determinó la causa de la lesión renal aguda, y falta de generalización.

      1. La sensibilidad de la FE_urea es de < 35% a 40% para detectar AKI prerrenal, que oscila entre el 68% al 98%, con especificidad que va del 48% al 98%.

      2. La sensibilidad de FE_Na < 1% para detectar AKI prerrenal oscila entre 58% y 96%, con especificidad que va del 75% al 95%.

      3. Algunos estudios muestran que la FE_urea es más sensible que la FE_Na en pacientes que toman diuréticos.

   7. En el cuadro 28–4 se enlistan situaciones en las cuales la FE_Na es opuesta a lo esperado.

2. Sedimento urinario

   1. Los cilindros granulares y las células del epitelio tubular renal son hallazgos clásicos en la necrosis tubular aguda.

   2. En un estudio, ningún paciente con AKI prerrenal presentó >1 0 cilindros granulosos por campo o > 6 células del epitelio tubular renal por campo.

      1. Cero cilindros granulosos por campo tienen una razón de probabilidad positiva de 4.35 para el diagnóstico de AKI prerrenal.

      2. De seis a 10 cilindros granulosos por campo tienen una razón de probabilidad positiva de 9.68 para el diagnóstico de necrosis tubular aguda; > 10 cilindros granulosos por campo son 100% específicos para necrosis tubular aguda.

   3. La hematuria sugiere enfermedad renal intrarrenal o estructural y no se observa en la AKI prerrenal o necrosis tubular aguda.

3. Otros hallazgos

   1. Densidad urinaria > 1.020 y osmolalidad urinaria > 500 mOsm/kg se asocian con estados prerrenales.

      1. La osmolalidad se puede encontrar falsamente disminuida en estados prerrenal debido a la alteración de la capacidad de concentración por la CKD subyacente, diuresis osmótica, uso de diuréticos o diabetes insípida.

      2. La sensibilidad y especificidad de estos hallazgos son desconocidas.

   2. El índice BUN/creatinina es clásicamente > 20:1 en estados prerrenal debido a la reabsorción de la urea y sodio.

      1. También se puede elevar a causa de hemorragia gastrointestinal, uso de corticoesteroides, dieta alta en proteínas o el aumento en el catabolismo (posoperatorio o por infección)

      2. Puede ser baja en la AKI secundaria a rabdomiólisis, o cuando la producción de urea disminuye debido a desnutrición o enfermedad hepática avanzada.

4. Exploración física

   1. Véase diagnóstico basado en evidencias, para considerar la toma de signos vitales ortostáticos y su utilidad en la valoración de la pérdida aguda de sangre.

   2. La habilidad en la exploración física para diagnosticar hipovolemia no está bien estudiada. La información disponible muestra:

      1. Signos vitales ortostáticos: incremento del pulso > 30 lpm y descenso de la presión arterial sistólica > 20 mmHg presentan especificidad moderada (75% para el pulso, 81% para la presión arterial), pero una sensibilidad deficiente (43% para el pulso, 29% para la presión arterial); tanto la razón de probabilidad positiva como la razón de probabilidad negativa son cercanos a 1.

      2. La resequedad axilar (LR+, 2.8), la resequedad de mucosas de la boca y la nariz (LR+, 3.1), y turgencia anormal de la piel en el área subclavicular (LR+, 3.5) son los mejores predictores de hipovolemia.

      3. La ausencia de turgencia anormal cutánea en el área subclavicular y la ausencia de surcos longitudinales en la lengua reducen la probabilidad de hipovolemia (LR-, 0.3 para ambos hallazgos).

      4. Un estudio sugiere que la combinación de hallazgos (p. ej., confusión, bradilalia, mucosas secas, lengua seca/con surcos, debilidad en las extremidades y ojos hundidos) son altamente predictivos para hipovolemia.

      Los pacientes se pueden encontrar hipovolémicos en ausencia de los hallazgos esperados en la exploración física.

TRATAMIENTO

1. Suspender los fármacos nefrotóxicos.

2. Ajustar dosis de los medicamentos en función de la insuficiencia renal, según sea necesario.

3. Asegurar un estado volumétrico y presión de perfusión (presión arterial media) adecuados

   1. MAP= 1/3 de la presión arterial sistólica + 2/3 presión arterial diastólica

   2. El objetivo general de la presión arterial es de ≥ 65 mmHg en septicemia; los pacientes ancianos podrían necesitar una MAP > 80–90 mmHg.

4. Solicitar valoración por nefrología dentro de las primeras 48 h.

5. Optimizar el apoyo nutricional.

6. No existe evidencia que apoye el uso de diuréticos de asa, como la furosemida o dosis bajas de dopamina; ambos podrían ser realmente dañinos.

7. Indicaciones para diálisis peritoneal aguda

   1. Hiperpotasemia

   2. Sobrecarga de volumen

   3. Acidosis metabólica resistente al tratamiento médico

   4. Pericarditis urémica o encefalopatía

8. Prevención de la lesión renal aguda inducida por medio de contraste

   1. Identificar a los pacientes con riesgo para lesión renal aguda inducida por medio de contraste (véase antes)

   2. Considerar procedimientos imagenológicos alternativos

   3. Descontinuar los NSAID un día antes y por dos a cuatro días después del procedimiento; suspender metformina el día del procedimiento y por dos días después para prevenir la acidosis láctica inducida por metformina si se produce AKI inducida por medio de contraste.

   4. Optimizar la volemia antes del procedimiento; existe suficiente información como para sustentar el uso de la hidratación intravenosa en pacientes de alto riesgo.

      1. Recomendación de las guías

         1. Para pacientes hospitalizados: 1 ml/kg/h por 12 h previamente y por 12 h posteriores al procedimiento

         2. Para pacientes ambulatorios y procedimientos urgentes: 3 mL/kg/h por 1 h previamente y 1 a 1.5 mL/kg/hora después del procedimiento

      2. La solución salina se debe utilizar para hidratación; no existe evidencia que sustente el uso de soluciones con bicarbonato de sodio en lugar de solución salina.

   5. No hubo ningún beneficio con la administración de N-acetilcisteina como profilaxis contra la insuficiencia renal aguda inducida por medio de contraste.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación clásica es un varón de edad avanzada con poliuria, nicturia, chorro urinario débil y goteo al final de la micción.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Se define como microscópico (evidencia histopatológica de proliferación celular), macroscópico (agrandamiento prostático documentado), o clínico (síntomas derivados de la BPH)

2. Dos tercios de la próstata adulta se componen de tejido glandular y un tercio es fibromuscular.

   1. La dihidrotestosterona intraprostática, sintetizada a partir de la 5-alfa-reductasa tipo 2, controla el crecimiento glandular.

   2. El músculo liso de la próstata, uretra y vejiga se encuentra regulado por la actividad adrenérgica alfa-1.

3. El crecimiento prostático causa sintomatología por compresión del área periuretral y de la vejiga; la compresión ocurre tanto por el crecimiento físico como por el aumento del tono muscular de la uretra, tejido prostático fibromuscular y cuello vesical.

4. La BPH está presente en el 80% de los varones de 70 años.

5. Los factores de riesgo para hiperplasia prostática benigna son:

   1. Edad avanzada

   2. Raza negra

   3. Obesidad

   4. Diabetes mellitus

   5. Consumo elevado de bebidas alcohólicas

   6. Sedentarismo

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Los síntomas pueden clasificarse como:

   1. Síntomas de almacenamiento (urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia, incontinencia de urgencia, incontinencia de esfuerzo)

   2. Síntomas de vaciado (dificultad para iniciar la micción, chorro disminuido, esfuerzo, disuria)

   3. Síntomas posmiccionales (goteo terminal, vaciamiento incompleto)

2. El volumen de la próstata no se relaciona con la gravedad de los síntomas.

3. Se puede utilizar la International Prostate Symptom Score (IPSS) para valorar la gravedad de los síntomas y la respuesta al tratamiento.

   1. Consta de siete preguntas con una puntuación de 0 a 5, con un total de 35 puntos (cuadro 28–5).

   2. Puntuación: 0 a 7, BPH leve; 8 a 19, BPH moderada; 20 a 35, BPH grave

4. Examen digital rectal

   1. No se puede determinar la extensión anterior o posterior o palpar toda la superficie posterior.

   2. Por lo tanto, el tamaño de la próstata se subestima en un 25% a 55% de los exámenes rectales digitales, en comparación con la ecografía transrectal; la subestimación aumenta cuanto mayor es el volumen de la próstata.

   La próstata es más grande de lo que se percibe en el examen rectal digital.

5. Las guías recomiendan que a todos los pacientes sintomáticos se les realice tacto rectal, análisis de orina y creatinina sérica; otras pruebas son opcionales (urodinamia, estudios de imagen). El PSA se suele realizar tras la toma de decisiones compartidas.

6. Aunque la hiperplasia prostática benigna puede causar hematuria, se deben considerar otras causas (cap. 21-1: Estudio del paciente con hematuria).

7. Las tasas de flujo urinario, las mediciones urodinámicas y la cantidad de residuo posmiccional no se correlacionan bien con los síntomas.

TRATAMIENTO

1. Se debe brindar asesoría a todos los varones con respecto a las intervenciones conductuales, como evitar ingerir líquidos antes de acostarse o salir, reducir la ingesta de cafeína y alcohol y realizar una doble micción para asegurar el vaciado de la vejiga.

2. Suspender los diuréticos, si es posible, con el fin de disminuir los síntomas.

3. Los varones con síntomas leves (definidos por el IPSS) por lo general no requieren tratamiento farmacológico.

4. Los varones con síntomas moderados a graves (definidos por el IPSS) deben recibir tratamiento farmacológico.

   1. α-bloqueadores (terazosina y doxazosina)

      1. Actúan sobre los receptores α-adrenérgicos del músculo liso prostático

      2. Los efectos secundarios comunes incluyen ortostasis, hipotensión y fatiga.

      3. Los α-bloqueadores selectivos (tamsulosina y alfuzosina) pueden tener efectos menos acentuados sobre la presión arterial.

   2. Inhibidores de la 5-α reductasa (finasterida y dutasterida)

      1. Evitan la conversión de testosterona a dihidrotestosterona activa

      2. Los efectos secundarios más comunes son la disminución de la libido, disfunción eréctil y ginecomastia.

   3. Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo y tadalafilo) también son efectivos.

   4. El tratamiento combinado con un alfa-bloqueador y un inhibidor de la 5-alfa reductasa es más efectivo que la monoterapia.

   5. Los fármacos anticolinérgicos como la oxibutinina se utilizan a veces como monoterapia o en combinación con un α-bloqueador en varones con orina residual baja y síntomas de almacenamiento predominantes.

   6. Con frecuencia se ha utilizado el suplemento palmito salvaje en la BPH, pero su eficacia no ha sido comprobada en estudios clínicos.

5. Tratamientos quirúrgicos, como la resección prostática transureteral (TURP, transurethral prostate resection) o la termoterapia por microondas, son opciones para pacientes que no respondieron al manejo farmacológico, que no la toleraron o presentan retención urinaria aguda.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los hallazgos clásicos incluyen AKI, hematuria, piuria con cilindros leucocitarios, fiebre y eosinofilia. En la actualidad, el síndrome completo es poco frecuente, ya que trata principalmente de nefritis intersticial inducida por meticilina.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. La nefritis intersticial se encuentra en 2% a 3% de todas las biopsias renales y en 15% a 27% de los pacientes a quienes se les ha realizado biopsia renal por AKI.

2. Etiología

   1. Inducida por fármacos

      1. Representa al menos 66% de los casos de nefritis intersticial aguda; en algunos casos de series hasta el 90%

      2. Los antibióticos y NSAID son la causa de la mayoría de los casos; en dos grandes series, los NSAID causaron el 44% de los casos inducidos por medicamentos.

      3. También se han informado casos por alopurinol, aciclovir, famotidina, furosemida, omeprazol y difenilhidantoinato

   2. Relacionada a infecciones

      1. Corresponden al 15% de los casos de nefritis intersticial aguda

      2. Puede desencadenarse por:

         1. Infecciones virales, como el citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple, VIH, paperas (paramixovirus), entre otros

         2. Infecciones bacterianas, como estafilococos, estreptococos, Yersinia, Legionella

         3. Otras infecciones, como micobacterias, toxoplasmosis, sífilis

   3. Idiopáticas

      1. Corresponden del 5% al 10% de los casos

      2. Se consideran el síndrome de nefritis tubulointersticial y uveítis y enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal tubular

   4. Se asocia con enfermedades sistémicas: sarcoidosis, SLE, síndrome de Sjögren

3. Pronóstico

   1. La mayoría de los pacientes mejora en seis a ocho semanas y recuperan la función renal inicial.

   2. Los predictores de daño irreversible son infiltrados difusos y granulomas frecuentes en las biopsias, el consumo del medicamento perjudicial por más de un mes, respuesta retardada a la prednisona y la persistencia de enfermedad renal después de tres semanas.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Manifestaciones clínicas

   1. En el 80% de los pacientes, las manifestaciones renales se desarrollan a las tres semanas de la exposición, con una variación promedio de 10 días (periodo de un día a 18 meses; a menudo se observan retrasos más largos con los NSAID).

   2. Los síntomas se desarrollan más rápido si el paciente vuelve a consumir el medicamento que la desencadenó.

   3. La triada clásica de fiebre, exantema y eosinofilia se presenta en 10% a 15% de los pacientes.

   4. En el cuadro 28–8 se resumen los hallazgos en dos estudios que reportan 121 casos de nefritis intersticial aguda, el 90% de los cuales fueron inducidos por fármacos.

   La ausencia de fiebre, exantema y eosinofilia, o eosinofiluria no descarta la nefritis intersticial.

2. los eosinófilos urinarios tienen menos utilidad de la sugerían los primeros estudios

   1. Sensibilidad, 40%; especificidad, 72%

   2. Razón de probabilidad +, 1.45; razón de probabilidad –, 0.83

3. FE_Na por lo regular > 1%

4. Gammagrafía con galio

   1. La captación renal es significativa en la nefritis intersticial aguda, pero también en la GN, la pielonefritis y otras enfermedades

   2. Su sensibilidad y especificidad no están bien definidas.

   3. No hay captación en la necrosis tubular aguda, por lo que es posible que sea útil para distinguir la necrosis tubular aguda de la nefritis intersticial

5. La biopsia renal es el criterio de referencia y suele ser necesaria para establecer el diagnóstico. Ver cuadro 28–9 para revisar las indicaciones y contraindicaciones de la biopsia renal.

TRATAMIENTO

1. Suspender la exposición, si es posible.

2. Por lo común, se utilizan corticoesteroides, pero no existen estudios clínicos prospectivos aleatorizados de su eficacia.

   1. Considerar en pacientes en los que la función renal no mejora en el plazo de una semana posterior a la suspensión de la exposición, después de confirmación diagnóstica por biopsia.

   2. Considerar la posibilidad de realizar un estudio empírico en pacientes con deterioro de la función renal y sospecha de nefritis intersticial aguda en pacientes que no son candidatos para biopsia.

   3. La nefritis intersticial inducida por NSAID es menos sensible al tratamiento con corticoesteroides.

   4. Se debe observar mejoría en dos a tres semanas.

INTRODUCCIÓN

1. Tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate)

   1. La mejor medida de la función renal

   2. Se estima mejor utilizando la depuración de inulina, pero esto se realiza rara vez en la práctica.

2. Creatinina sérica

   1. Su nivel varía con la edad, sexo, raza o grupo étnico, masa muscular, dieta, estado nutricional

   2. La relación entre la creatinina y la GFR varía de forma inversa y exponencial, por lo que pequeños cambios tempranos en la creatinina sérica pueden reflejar disminuciones clínicamente significativas en la GFR.

      1. Un varón caucásico de 50 años de edad con una creatinina sérica basal de 1.0 mg/100 mL tiene una GFR de 80 mL/min/1.73 m²; si su creatinina incrementa un 50% a 1.5 mg/100 mL, su GFR desciende a 50 mL/min/1.73 m².

      2. Si su creatinina sérica basal es de 4.0 mg/100 mL, su GFR es aproximadamente de 16 mL/min/1.73 m²; si su creatinina incrementa en un 50% a 6.0 mg/100 mL, su GFR es de aproximadamente 10 mL/min/1.73 m².

   3. El incremento en la creatinina, sin un cambio en la GFR, podría ocurrir debido a la inhibición de la secreción tubular de la creatinina por ciertos medicamentos, p. ej., trimetoprim, cimetidina y pirimetamina (pseudo AKI).

3. Estimación de la GFR

   1. Medición de la depuración de creatinina y urea

      1. La creatinina se filtra por el glomérulo y es secretada por el túbulo proximal, por lo que la depuración de creatinina sobreestima la GFR. La urea se filtra por el glomérulo, se reabsorbe por el túbulo proximal y los túbulos colectores y es secretada por el asa de Henle; la depuración de urea tiende a subestimar la GFR.

      2. Se puede calcular con la recolección de orina de 24 h. La depuración promedio de creatinina y urea pueden estimar mejor la GFR.

   2. La fórmula de Cockcroft-Gault (multiplicar por 0.85 en mujeres):

      

      1. No se ajusta por la superficie corporal

      2. No estima con precisión la función renal en aquellos con GFR normal, pacientes obesos o adultos mayores de 70 años

      3. Se utiliza principalmente por los farmacéuticos para ajustar las dosis de los medicamentos

   3. La Modification of Diet in Renal Disease Study Equation (MDRD):

      

      1. Calculadora en línea disponible en: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm

      2. No estima con precisión la función renal en aquellos con AKI, GFR normal, pacientes obesos y adultos mayores de 70 años

      3. En general, es más precisa y se utiliza con más frecuencia que la fórmula de Cockcroft-Gault o la medición de la depuración de creatinina por recolección de orina en 24 h.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La AKI causada por NSAID usualmente es asintomática y se detecta con mayor frecuencia al encontrar un aumento en la creatinina sérica.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Puede suceder con NSAID no selectivos e inhibidores de la COX-2.

2. Las prostaglandinas renales son especialmente importantes en la autorregulación de la presión glomerular y la GFR en pacientes con otras causas de autorregulación deteriorada como en la CKD, hipertensión, disminución del volumen, insuficiencia cardiaca y cirrosis.

3. La inhibición de prostaglandinas en estos pacientes puede provocar una disminución significativa de la irrigación sanguínea renal, con la consecuente isquemia renal reversible y AKI.

4. Se observa entre los tres a siete días después de iniciar el tratamiento.

5. Las prostaglandinas renales no son reguladores importantes del flujo sanguíneo en riñones normales, por lo que la AKI causada por NSAID no se desarrolla en pacientes con función renal normal.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. La FE_Na debe ser < 1% ya que el mecanismo es la alteración de la perfusión. (Se desconocen la sensibilidad y la especificidad).

2. Se revierte cuando el medicamento es suspendido.

3. No se acompaña de hematuria o piuria.

TRATAMIENTO

Detener la exposición.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación clásica es dolor intenso en el flanco, hematuria, náusea, vómito, fiebre e hipertensión.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. La causa más frecuente es el traumatismo cerrado

2. Las causas no traumáticas son:

   1. Aneurismas disecantes de la aortica o la arteria renal

   2. Vasculitis

   3. Abuso de cocaína

   4. Síndrome antifosfolipídico

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

1. El estudio de referencia es el angiograma.

2. La tomografía computarizada con medio de contraste suele ser diagnóstica.

TRATAMIENTO

1. Nefrectomía, si existe infarto renal

2. Revascularización o trombólisis

3. En ocasiones, observación y tratamiento médico

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes se pueden quejar de dolor muscular, debilidad y orina oscura. Los niveles de creatinina cinasa en suero se encuentran elevados.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Traumatismo directo al miocito o agotamiento de ATP dentro de la célula, lo que produce un aumento en el calcio intracelular, lo que causa contracción persistente y la desintegración eventual del miocito.

2. Más tarde ocurre filtración de los contenidos de la célula muscular (electrolitos, mioglobina, creatinina cinasa, otras proteínas).

3. Las causas de la rabdomiólisis son:

   1. Traumatismos (lesión por aplastamiento)

   2. Esfuerzo (ejercicio extenuante, convulsiones, síndrome de abstinencia de alcohol)

   3. Hipoxia muscular (compresión de la extremidad durante inmovilización prolongada, oclusión de arterias de gran calibre)

   4. Infecciosas (gripe, virus coxsackie, virus de Epstein-Barr, VIH, Legionella, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Clostridium, virus transmitidos por garrapatas)

   5. Metabólicas (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, cetoacidosis diabética, estados hiperosmolares no cetósicos)

   6. Medicamentos/toxinas (fibratos, estatinas, alcohol, heroína, cocaína)

   7. Cambios de temperatura corporal (golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, hipotermia)

   8. Defectos genéticos

   9. Idiopáticas

4. La lesión renal aguda es la complicación más grave de la rabdomiólisis.

   1. La rabdomiólisis es causa del 7% al 10% de los casos de AKI en los Estados Unidos.

   2. La incidencia de la AKI es de 13% a 50% y es mayor en pacientes que consumen drogas ilícitas o alcohol o que presentan múltiples causas de rabdomiólisis.

   3. La supervivencia en pacientes con rabdomiólisis y AKI es de aproximadamente el 80% y la mayoría de los pacientes recuperan la función renal.

   4. La AKI sucede debido a la citotoxicidad del túbulo proximal inducida por la mioglobina, a la obstrucción tubular distal causada por la precipitación de la mioglobina y la vasoconstricción intrarrenal debido la reducción del volumen intravascular y la activación de mediadores vasculares renales.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Débil correlación entre el valor máximo de la creatinina cinasa y el desarrollo de AKI.

   1. El riesgo de AKI es bajo cuando la creatinina de ingreso es < 15 000 a 20 000 unidades/L.

   2. La AKI puede ocurrir con niveles de creatinina cinasa tan bajos como 5 000 unidades/L cuando se presentan condiciones coexistentes como septicemia, deshidratación o acidosis.

2. Los hallazgos urinarios son:

   1. Cilindros granulosos pigmentados

   2. Un sobrenadante color marrón rojizo.

   3. Prueba de tira reactiva positiva para sangre sin eritrocitos en sedimento (sensibilidad del 80% para detección de rabdomiólisis)

3. La relación BUN/creatinina suele ser baja.

4. La oliguria es frecuente con anuria ocasional.

5. La FE_Na es < 1% debido a la contribución de la vasoconstricción en la AKI.

6. Las anomalías electrolíticas más frecuentes son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado, hipermagnesemia e hipocalcemia.

TRATAMIENTO

1. La reposición enérgica de líquidos es esencial; algunos pacientes necesitan hasta 10 L/día.

2. Los estudios comparativos muestran que la hidratación temprana y con alto volumen es mejor que la hidratación tardía; no existe diferencia en los resultados independientemente del tipo de líquido que se utilice (solución salina normal, lactato de Ringer, soluciones con bicarbonato de sodio) y añadir manitol no es benéfico.

3. Sin embargo, las infusiones masivas con solución salina normal pueden causar acidosis metabólica, así que los expertos recomiendan alternar 1 L de solución salina normal a 0.45 + bicarbonato por cada litro de solución salina si el pH urinario es < 6.5.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La mayoría de los pacientes presenta dolor en flanco, usualmente con hematuria o anuria.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Las presentaciones clínicas dependen de la gravedad y localización del émbolo.

2. Los émbolos bilaterales o la embolia en un riñón único es más probable que produzca AKI y anuria

3. El 75% de los pacientes presenta dolor abdominal o en flanco

4. Se pueden presentar nausea, vómito, hematuria

5. La fiebre y la hipertensión son comunes, pero la fiebre se suele presentar hasta el segundo o tercer día

6. Orígenes del émbolo

   1. Cardiaco: fibrilación auricular, infarto al miocardio, enfermedad valvular reumática, prótesis valvulares, endocarditis bacteriana subaguda

   2. Aneurismas aórticos o renales

   3. Cateterismo intraarterial

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Se diagnostica al inicio de los síntomas en solo el 30% de los pacientes.

2. Usualmente presentan leucocitosis, incremento en lactato deshidrogenasa (LD, lactate dehydrogenase); la LD se incrementa más que las transaminasas.

3. En el 30% a 50% de los pacientes se eleva la fosfatasa alcalina.

4. La angiografía es el tratamiento de referencia para el diagnóstico; la CT contrastada también puede ser diagnóstica.

TRATAMIENTO

1. Embolismo unilateral y riñón contralateral normal: estreptocinasa y angioplastia, seguido por anticoagulantes; no tiene indicación quirúrgica.

2. Émbolos bilaterales o embolia a un riñón único: el mismo que el anterior, pero se debe intentar la reconstrucción quirúrgica si no se puede reestablecer el flujo sanguíneo.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los síntomas varían según el sitio anatómico, el grado y el tiempo de instauración de la obstrucción. La obstrucción puede causar dolor si es aguda o puede ser indolora si es crónica. La incontinencia y el goteo terminal son comunes si la obstrucción es uretral.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Manifestaciones clínicas

   1. Las lesiones ureterales altas o de la pelvis renal pueden causar dolor en el flanco; la obstrucción inferior puede causar dolor pélvico que a veces se irradia al testículo o al labio ipsilateral.

   2. Para desencadenar AKI, la obstrucción debe ser bilateral; por lo tanto, la causa más común de AKI por obstrucción es por crecimiento prostático.

   3. Gasto urinario

      1. Anuria, si la obstrucción es completa

         1. La anuria se define como < 100 mL de orina en 24 h.

         2. Se presenta también en el choque, lesiones vasculares, necrosis tubular intersticial o GN grave.

      2. Cuando hay obstrucción parcial, el gasto urinario puede ser normal o estar aumentado.

      3. El aumento en el gasto urinario se debe a lesión tubular que disminuye la capacidad de concentración urinaria y la reabsorción de sodio.

      4. Puede presentarse incontinencia, goteo terminal, disminución del gasto y hematuria.

2. La obstrucción es responsable del 17% de los casos de AKI ambulatorios y del 2% al 5% de los casos de AKI hospitalarios, y es más frecuente en varones que en mujeres.

3. La obstrucción puede dar lugar a una acidosis tubular renal de tipo 4 con hiperpotasemia por lesión tubular.

4. En pacientes con riñones normales, la obstrucción unilateral no suele ser detectada ya que el riñón que no se encuentra obstruido es capaz de compensar lo suficiente como para mantener la función renal normal.

5. Pronóstico

   1. La obstrucción completa o parcial prolongada puede llevar a fibrosis intersticial y atrofia tubular con pérdida irreversible de la función renal.

      1. La recuperación completa de la función renal se produce si la obstrucción ureteral total se resuelve en siete días; la recuperación es poca o nula si la obstrucción total está presente durante 12 semanas.

      2. La obstrucción es una causa poco común de nefropatía terminal.

   2. En la obstrucción parcial, el pronóstico es impredecible.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA

1. Los electrolitos urinarios no son de mucha utilidad.

2. La orina residual estará aumentada (> 100 mL) si la obstrucción es uretral y será normal si la obstrucción es proximal a la vejiga.

3. Ecografía renal

   1. La mejor prueba inicial para buscar obstrucción

   2. Tiene una sensibilidad del 90% al 98% y especificidad del 65% al 84% para detectar obstrucción de la vía urinaria

   3. Existen cuatro situaciones en las que puede ocurrir obstrucción sin que haya dilatación completa del sistema colector, lo que puede resultar en una ecografía negativa falsa.

      1. En casos de obstrucción muy temprana (< 8 h)

      2. Cuando el paciente presenta disminución de volumen; en ocasiones repetir la ecografía después de la hidratación puede demostrar la dilatación

      3. Cuando existe fibrosis retroperitoneal (enfermedad de Ormond), que puede provocar hidronefrosis sin dilatación ureteral; la hidronefrosis y la fibrosis se aprecian mejor en la tomografía computarizada

      4. Cuando la obstrucción es tan leve que no deteriora la función renal

4. La tomografía computarizada sin medio de contraste puede detectar sitios de obstrucción que no se observan en la ecografía y es superior a la ecografía para determinar el lugar de la obstrucción ureteral.

TRATAMIENTO

1. Solucionar la obstrucción inmediatamente.

   1. Métodos

      1. Catéter vesical a permanencia en las obstrucciones del cuello vesical

         Recuerde que los catéteres se pueden obstruir por coágulos.

      2. Catéter suprapúbico, si la colocación de catéter vesical no es posible

      3. Sonda de nefrostomía percutánea en obstrucción ureteral

      4. Catéter doble J en obstrucción ureteral, si se tiene la posibilidad. No hay evidencia en la literatura de que exista diferencia significativa en la eficacia entre la nefrostomía percutánea y la colocación de catéter ureteral.

   2. Efectos

      1. La descompresión rápida de la vejiga puede ocasionar hematuria e incluso hipotensión.

      2. Es frecuente una diuresis postobstructiva con un gasto urinario inicial de 500 a 1 000 mL/hora.

         1. Los mecanismos implicados incluyen la excreción de líquido retenido durante el periodo de obstrucción, la diuresis de solutos osmóticamente activos, como la urea y la disfunción tubular que conduce a la incapacidad de reabsorber agua y sodio.

         2. Puede requerir reposición inicial a razón 1:1 de las pérdidas de líquidos con solución salina hipotónica (1/2 normal) para evitar la disminución de volumen y posteriormente reducir la proporción de la reposición de líquidos.

         3. Se deberán supervisar de cerca los electrolitos y reponerlos cuando sea necesario

2. Corregir la causa subyacente de la obstrucción.

INTRODUCCIÓN

Los eventos vasculares son importantes, pero poco frecuentes causas de AKI. Existen tres mecanismos de compromiso vascular agudo: trombosis de la arteria renal, tromboembolia de las arterias renales y ateroembolia.

BIBLIOGRAFÍA