CAPÍTULO 22-1: Estudio del paciente con hipercalcemia - Caso 1

SÍNTOMA PRINCIPAL

ELABORACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La hipercalcemia casi siempre se detecta en uno de tres escenarios clínicos: pacientes asintomáticos sin factores de riesgo para hipercalcemia; durante la valoración de síntomas o hallazgos que pueden estar relacionados con hipercalcemia, como estreñimiento, debilidad, fatiga, depresión, litiasis renal, u osteopenia; y en pacientes que se presentan con casos graves de hipercalcemia se encuentra alteración del estado mental.

A pesar de que la mayoría de los casos de hipercalcemia se debe solo a un grupo de situaciones (hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia de las neoplasias, insuficiencia renal crónica (CKD, chronic kidney disease) y el síndrome hipercalcémico), el diagnóstico diferencial completo es extenso. La delimitación más frecuente para el diagnóstico diferencial se organiza por fisiopatología. A continuación, se presenta una lista abreviada organizada por etiología.

1. Relacionada con hormona paratiroidea (PTH)

   1. Hiperparatiroidismo primario

   2. Hiperparatiroidismo secundario (con complementación con calcio)

   3. Hiperparatiroidismo terciario

   4. Tratamiento con litio (provoca hipercalcemia en casi el 10% de los pacientes)

   5. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH)

2. Hipercalcemia maligna

   1. Secreción de proteína relacionada con hormona paratiroidea (PTHrP)

      1. Carcinomas epidermoides

      2. Adenocarcinoma pulmonar, pancreático, renal y otros

   2. Metástasis osteolíticas

      1. Cáncer de mama

      2. Mieloma de células plasmáticas (anteriormente denominado mieloma múltiple)

   3. Producción de calcitriol (enfermedad de Hodgkin)

3. Relacionada con vitamina D

   1. Hipervitaminosis D

   2. Enfermedades granulomatosas

4. Otras causas relativamente frecuentes de hipercalcemia

   1. Síndrome hipercalcémico

   2. Hipertiroidismo

   3. Diuréticos tiazídicos

   4. Concentraciones séricas de calcio falsamente elevado (secundarias a una elevación de la proteína transportadora de suero)

      1. Hiperalbuminemia

      2. Hipergammaglobulinemia

Clínicamente, el diagnóstico diferencial se organiza casi siempre por los principales hallazgos si está o no elevada la PTH y si el paciente tiene una neoplasia conocida. En la figura 22–1 se presenta un algoritmo clínico útil.

Antes de regresar al caso, vale la pena revisar aspectos básicos del metabolismo del calcio. Las concentraciones de calcio están determinadas por las acciones de la PTH, calcitonina y calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D). Las concentraciones de PTH se elevan y disminuyen en respuesta a las concentraciones séricas de calcio. Los valores elevados de PTH estimulan la elevación del calcio sérico aumentando la reabsorción tubular de calcio y la resorción ósea. La PTH también estimula la conversión de calcidiol (25-hidroxivitamina D) a calcitriol en los riñones. El calcitriol provoca un incremento mayor del calcio sérico al aumentar la absorción de calcio en el intestino delgado. El metabolismo del fosfato también es controlado por la PTH y el calcitriol; la primera casi siempre disminuye las concentraciones de fosfato debido a ...