CAPÍTULO 22-8: Hiperparatiroidismo secundario y terciario

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. El hiperparatiroidismo secundario y terciario se presenta en pacientes con CKD.

2. El hiperparatiroidismo secundario por lo general está relacionado con hipocalcemia. Lo más frecuente es que sea provocado por nefropatía, que causa baja producción de 1,25-dihidroxi vitamina D que, a su vez, provoca hipocalcemia y un aumento compensatorio en la PTH. La terapia para la hiperfosfatemia relacionada con hiperparatiroidismo secundario puede provocar hipercalcemia.

   1. La hiperfosfatemia se desarrolla en pacientes con CKD conforme disminuye la depuración de fosfato.

   2. Al inicio de la CKD, la hipocalcemia, hipovitaminosis D, hiperfosfatemia conducen a hiperparatiroidismo (secundario). La elevación de PTH es adaptativa, lo que aumenta la liberación de calcio de los huesos y aumenta la excreción renal de fosfato.

   3. Conforme agrava la CKD, el hiperparatiroidismo se vuelve contraproducente conforme los riñones ya no responden a la PTH al excretar fosfato en tanto que el fosfato continúa liberándose de los huesos junto con el calcio.

   4. Tratamiento de hiperfosfatemia en la CKD.

      1. El carbonato de calcio y el acetato de calcio han sido tradicionalmente el tratamiento de primera línea para la hiperfosfatemia en la CKD.

         1. El carbonato de calcio y el acetato de calcio se unen efectivamente al fosfato, disminuyendo la absorción gastrointestinal de fosfato.

         2. Los fijadores de fosfato con calcio rara vez llevan las concentraciones de fosfato a cifras normales y pueden causar hipercalcemia.

         3. Esta hipercalcemia (y la hiperfosfatemia) se pueden exacerbar por el calcitriol exógeno, que también se usa para tratar el hiperparatiroidismo secundario.

         4. La combinación de concentraciones altas de calcio y fosfato tiene efectos cardiovasculares nocivos.

      2. Los tratamientos más recientes ofrecen alternativas para disminuir el fosfato sin causar hipercalcemia.

         1. Sevelamer es un polímero sintético fijador de fosfato.

         2. Los miméticos del calcio cinacalcet y etelcalcetide se dirigen al receptor sensible a calcio en las glándulas paratiroides, lo que disminuye las concentraciones de PTH.

         3. Los nuevos análogos de la vitamina D pueden ser capaces de reducir las concentraciones de PTH con menor tendencia de causar hipercalcemia e hiperfosfatemia

3. El hiperparatiroidismo terciario se presenta cuando la hiperplasia de la paratiroides del hiperparatiroidismo secundario se agrava de tal manera que la producción de PTH se vuelve autónoma, lo que provoca hipercalcemia más allá de lo esperado con el tratamiento de calcio y calcitriol.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. En pacientes con CKD, la elevación de la concentración de calcio (por lo general en caso de elevación de PTH y la presencia de facilitadores de unión a fosfato) establece el diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario.

2. El hiperparatiroidismo terciario se diagnostica cuando la PTH alcanza concentraciones más altas y no responde a los complementos de calcio y vitamina D.

TRATAMIENTO

1. El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario es muy complicado y se establece al tratar los factores que estimulan la secreción de PTH en la CKD: hipocalcemia, hipovitaminosis D e hiperfosfatemia.

2. El tratamiento incluye fijadores de fosfato, calcio, calciomiméticos o combinaciones de estos y análogos ...