CAPÍTULO 31-19: Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

El síndrome de WPW puede ser asintomático o presentar palpitaciones, disnea, presíncope, síncope o muerte súbita. En algunos pacientes, el diagnóstico solo puede establecerse después de realizar hallazgos electrocardiográficos en un ECG solicitado por alguna otra razón.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Es un trastorno congénito en el cual un haz accesorio conecta de manera directa la aurícula y el músculo ventricular, evadiendo el nódulo AV.

2. Aunque muchos pacientes con síndrome de WPW no desarrollan síntomas, en ocasiones se presenta una variedad de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida:

   1. En la taquicardia ortodrómica se propaga un impulso por el sistema de His-Purkinje (que conduce estímulos con gran rapidez) y después regresa a la aurícula por la vía accesoria de manera retrógrada (fig. 31–10). Puesto que el sistema de His-Purkinje activa al ventrículo, el complejo QRS es angosto.

   2. En la taquicardia antidrómica, el bucle reentrante corre en la dirección opuesta a lo largo de la vía accesoria. Debido a que la despolarización ventricular comienza en el sitio de inserción de la vía accesoria (y no a través del sistema His-Purkinje de conducción rápida), ésta ocurre de una célula a otra, lo cual provoca una taquicardia amplia compleja.

   3. Por último, puede desarrollarse fibrilación o aleteo (flutter) auricular. La vía accesoria conduce directamente los impulsos a los ventrículos (evadiendo el nódulo AV), lo cual permite que ocurra una despolarización muy rápida y pone a los pacientes en riesgo de sufrir fibrilación auricular y muerte súbita.

3. El síncope en individuos con síndrome de WPW está relacionado con una mayor frecuencia (25%) de conducción rápida y potencialmente letal a lo largo de la vía accesoria.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Entre las anomalías electrocardiográficas basales que se pueden observar mientras hay ritmo sinusal normal se puede identificar una combinación de un intervalo PR corto y una onda delta.

   1. Intervalo PR corto (< 0.12 s).

      1. En personas sanas, el intervalo PR se produce por un retraso intrínseco en el nódulo AV (diseñado para permitir el vaciamiento auricular antes de la sístole ventricular).

      2. En el síndrome de WPW, la vía accesoria evade el nódulo AV e inicia la despolarización ventricular sin dicho retraso; esto provoca un intervalo PR acortado en 75% de los pacientes (fig. 31–11).

   2. Onda delta.

      1. En la mayoría de los sujetos con síndrome de WPW, la vía accesoria se inserta de manera directa en el músculo ventricular (en vez de en el sistema especializado de His-Purkinje).

      2. La despolarización ventricular se disemina con lentitud de una célula a otra a través de uniones de hendidura, en vez de ...