CAPÍTULO 25-9: Choque séptico

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes en estado de choque séptico suelen presentar fiebre, taquipnea, taquicardia e hipotensión. Considerando que los pacientes con choque cardiógeno o hemorrágico tienen a menudo extremidades frías, con frecuencia los pacientes en estado de choque séptico tienen extremidades con aumento de temperatura y pulso saltón después de la reanimación con líquidos. (El pulso saltón ocurre por una presión de pulso aumentada.) La actividad mental puede verse afectada y la producción de orina puede disminuir.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Epidemiología

   1. La incidencia anual de la septicemia supera el 1 000 000 de casos por año en los Estados Unidos.

   2. Las fuentes más comunes de infección son el pulmón, el abdomen, las vías urinarias y los catéteres intravenosos. Las fuentes omitidas con más frecuencia incluyen sinusitis (asociada con las sondas nasogástricas), colecistitis alitiásica y colitis por Clostridium difficile.

2. Fisiopatología

   1. Septicemia

      1. Ocurre cuando una infección (bacteriana, fúngica, micobacteriana o viral) causa una respuesta con pérdida de la homeostasis del huésped a la infección.

      2. Existe una heterogeneidad biológica y clínica significativa debido a factores asociados tanto con el patógeno como con el huésped (p. ej., edad, enfermedades asociadas, medicamentos, genética).

      3. Un proceso no infeccioso (p. ej., pancreatitis aguda) también puede desencadenar pérdida similar de la regulación de la respuesta inmunitaria.

   2. En etapas tempranas de la septicemia, las respuestas hiperinmunes pueden desempeñar una función en la disfunción del órgano y causar síndrome de falla orgánica múltiple, hipotensión, coagulación intravascular diseminada y muerte.

   3. En etapas más avanzadas de la septicemia, los pacientes pueden tener disminución de la inmunidad; esto, también puede contribuir a la infección y la muerte.

   4. Los mecanismos de hipotensión incluyen

      1. Vasodilatación (disminución de la resistencia vascular sistémica) mediada por niveles elevados de óxido nítrico, aumento de los niveles de prostaciclinas y bajos niveles de vasopresina, disminuyen la presión arterial.

      2. El gasto cardiaco puede aumentarse o disminuirse en la septicemia.

         1. El descenso en la resistencia vascular sistémica disminuye la poscarga, lo que a menudo resulta en un aumento del CO.

         2. Por otra parte, la salida del líquido fuera del espacio intravascular puede disminuir el retorno venoso y por lo tanto disminuir el CO.

         3. La función miocárdica puede disminuir y también reducir el CO.

      3. Habitualmente, la respuesta hemodinámica inicial es la disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento del CO (en particular, después de la reanimación con líquidos).

   5. La falla orgánica múltiple se observa frecuentemente en:

      1. Afectación pulmonar: síndrome de dificultad respiratoria aguda secundario a aumento de la permeabilidad con edema pulmonar no cardiógeno posterior.

      2. Lesión renal aguda secundaria a:

         1. Hipotensión

         2. Vasoconstricción renal

         3. Aumento del factor de necrosis tumoral

      3. Coagulación intravascular diseminada: intervienen múltiples mediadores, incluida la disminución de la proteína C (cap. 8–4: Coagulación intravascular diseminada, para detalles).

   6. La acidosis láctica es frecuente en la septicemia y tiene múltiples causas.

      1. Las lesiones microvasculares condicionan el aporte de oxígeno.

         1. Falta de regulación de la oferta y la demanda

         2. Oclusión ...