CAPÍTULO 17-6: Cirrosis

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes con cirrosis pueden mantenerse asintomáticos o tener síntomas leves, como fatiga. Algunos tienen las manifestaciones típicas de encefalopatía e hipertensión portal: ascitis, edema, hemorragia por varices o hiperesplenismo.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Etiología.

   1. Causas más frecuentes.

      1. Alcohol.

      2. Hepatitis B o C crónica.

      3. Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease).

      4. Hemocromatosis.

   2. Causas menos frecuentes.

      1. Fármacos y toxinas (isoniazida, metotrexato, amiodarona).

      2. Hepatitis autoinmunitaria.

      3. Enfermedades metabólicas genéticas (enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina α1, enfermedades por almacenamiento de glucógeno, porfiria).

      4. Infecciones. (schistosomiasis, echinococcosis brucellosis)

      5. Cardiaca.

      6. Cirrosis biliar primaria o secundaria.

Las dos causas más frecuentes de cirrosis en Estados Unidos son enfermedad hepática alcohólica y hepatitis C crónica.

2. Fisiopatología.

   1. La fibrosis avanzada, o cirrosis, causa distorsión estructural de la vasculatura hepática y disfunción endotelial que conduce a:

      1. Desviación directa de la sangre que ingresa al hígado a través de la vena porta hacia el sistema de salida de la vena hepática.

      2. Disfunción de los hepatocitos debido a la pérdida de los sinusoides normales.

      3. Aumento de la resistencia intrahepática, o hipertensión portal.

      4. Mayor riesgo de carcinoma hepatocelular relacionado con la actividad regeneradora y daño al DNA.

   2. Las consecuencias de la cirrosis y la hipertensión portal incluyen:

      1. Formación de colaterales portosistémicas es decir, várices.

      2. Vasodilatación esplácnica.

      3. Vasoconstricción renal e hipoperfusión de los riñones, lo que causa retención de sal y agua.

      4. Aumento del gasto cardiaco.

      5. Disminución de la producción de albúmina y factores de coagulación.

      6. Aumento de la presión hidrostática capilar.

      7. Edema causado por una combinación de retención de sal y agua lo que aumenta las presiones hidrostática e hipoalbuminemia que reduce la presión oncótica intravascular.

3. Pronóstico.

   1. La mediana de supervivencia desde el diagnóstico de la cirrosis compensada es de 10–13 años.

   2. Hasta 60% de los pacientes evoluciona a la cirrosis descompensada, definida como agravamiento de la hipertensión portal y reducción de la reserva hepática, a los 10 años del diagnóstico.

   3. Las tasas de progresión son muy variables y se relacionan con la causa de la cirrosis, presencia de otra enfermedad hepática, tratamiento disponible (como para la hepatitis B y C crónica) y evitación de toxinas hepáticas (como el alcohol).

   4. La mortalidad a cinco años se aproxima a 85% después de la descompensación, si no se realiza un trasplante.

      1. En pacientes con cirrosis, pero sin várices ni ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 1%.

      2. En aquellos con várices, pero sin ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 3.4%.

      3. En aquellos con várices y ascitis, la tasa de mortalidad a un año es de 20%. De ellos, en quienes tienen hemorragia la mortalidad a un año es de 57%.

   5. La clasificación de Child-Pugh de la gravedad de la cirrosis predice el pronóstico véase capítulo 19, Hemorragia de tubo digestivo.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. La cirrosis es un diagnóstico patológico que solo ...