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INTRODUCCIÓN

image La necrosis tubular aguda no es sinónimo de AKI; es una causa de AKI.

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

La presentación va desde lo asintomático (con el hallazgo de un aumento en la creatinina en exámenes de laboratorio rutinarios) hasta síntomas de sobrecarga de líquidos (edema y disnea) y síntomas urémicos (como la anorexia, náusea, delirio, fatiga y prurito).

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

  1. Etiología

    1. Isquemia por hipoperfusión renal lo suficientemente prolongada como para causar daño a las células tubulares.

      1. Pacientes con riñones normales y arterias renales normales que mantienen flujo sanguíneo renal y GFR normal con presión arterial media (MAP, mean arterial pressures), tan baja como 80 mmHg, a través de mecanismos de autorregulación.

      2. A medida que la presión arterial disminuye, las arteriolas aferentes se vasodilatan debido a las prostaglandinas renales, mientras que las arteriolas eferentes se vasoconstriñen mediante los efectos de la angiotensina II, lo que mantiene la presión capilar glomerular y la GFR.

      3. Si la presión de la arteria renal cae por debajo del rango autorregulador, los vasoconstrictores endógenos incrementan la resistencia arteriolar aferente, lo que conduce a la reducción de la presión capilar glomerular y la GFR.

      4. Si la prefusión renal baja persiste, la isquemia prolongada conduce a lesión tubular y muerte celular.

      5. Los pacientes con las condiciones o exposiciones enlistadas en el cuadro 28–3, las cuales deterioran la autorregulación, tienen mayor riesgo de desarrollar necrosis tubular intersticial.

    2. La exposición a toxinas (medicamentos [como los aminoglucósidos, anfotericina B, cisplano], hemoglobina, mioglobina y mieloma múltiple de cadenas ligeras)

    3. AKI inducida por medio de contraste

      1. Se define como un aumento en la Cr sérica ≥ 0.5 mg/100 mL o un aumento del 25% con respecto al valor basal, valorado 48 h después de un procedimiento radiológico

      2. El valor máximo de Cr sérica se encuentra al tercer día y puede regresar al valor basal a los 10 días

      3. Entre los factores de riesgo para la AKI inducida por medio de contraste se encuentran la CKD, diabetes mellitus, disminución del volúmen intravascualar, HF, anemia, hipotensión y volumen del medio contraste utilizado

      4. La escala de riesgo de Mehran para AKI inducida por medio de contraste, después la angiografía coronaria, puede ser calculada en línea en la página https://qxmd.com/calculate/calculator_47/contrast-nephropathy-post-pci

  2. Epidemiología y pronóstico de la necrosis tubular intersticial

    1. La necrosis tubular intersticial representa el 55% a 60% de las AKI en los pacientes hospitalizados y el 11% en pacientes ambulatorios.

    2. La necrosis tubular aguda posoperatoria y la AKI inducida por medio de contraste son las causas más comunes.

    3. Puede ser oligúrica (gasto urinario < 400 mL/día) o no oligúrica.

    4. La mortalidad en pacientes hospitalizados con necrosis tubular intersticial es del 15% al 30%; en pacientes en ICU, la mortalidad es de alrededor del 40% al 60%.

    5. Los factores de riesgo para el aumento de la mortalidad son:

      1. Sexo masculino

      2. Edad avanzada

      3. Comorbilidades

      4. Malignidad

      5. Oliguria

      6. Septicemia

      7. Ventilación ...

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