CAPÍTULO 28-13: Rabdomiólisis

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes se pueden quejar de dolor muscular, debilidad y orina oscura. Los niveles de creatinina cinasa en suero se encuentran elevados.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

1. Traumatismo directo al miocito o agotamiento de ATP dentro de la célula, lo que produce un aumento en el calcio intracelular, lo que causa contracción persistente y la desintegración eventual del miocito.

2. Más tarde ocurre filtración de los contenidos de la célula muscular (electrolitos, mioglobina, creatinina cinasa, otras proteínas).

3. Las causas de la rabdomiólisis son:

   1. Traumatismos (lesión por aplastamiento)

   2. Esfuerzo (ejercicio extenuante, convulsiones, síndrome de abstinencia de alcohol)

   3. Hipoxia muscular (compresión de la extremidad durante inmovilización prolongada, oclusión de arterias de gran calibre)

   4. Infecciosas (gripe, virus coxsackie, virus de Epstein-Barr, VIH, Legionella, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Clostridium, virus transmitidos por garrapatas)

   5. Metabólicas (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, cetoacidosis diabética, estados hiperosmolares no cetósicos)

   6. Medicamentos/toxinas (fibratos, estatinas, alcohol, heroína, cocaína)

   7. Cambios de temperatura corporal (golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, hipotermia)

   8. Defectos genéticos

   9. Idiopáticas

4. La lesión renal aguda es la complicación más grave de la rabdomiólisis.

   1. La rabdomiólisis es causa del 7% al 10% de los casos de AKI en los Estados Unidos.

   2. La incidencia de la AKI es de 13% a 50% y es mayor en pacientes que consumen drogas ilícitas o alcohol o que presentan múltiples causas de rabdomiólisis.

   3. La supervivencia en pacientes con rabdomiólisis y AKI es de aproximadamente el 80% y la mayoría de los pacientes recuperan la función renal.

   4. La AKI sucede debido a la citotoxicidad del túbulo proximal inducida por la mioglobina, a la obstrucción tubular distal causada por la precipitación de la mioglobina y la vasoconstricción intrarrenal debido la reducción del volumen intravascular y la activación de mediadores vasculares renales.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

1. Débil correlación entre el valor máximo de la creatinina cinasa y el desarrollo de AKI.

   1. El riesgo de AKI es bajo cuando la creatinina de ingreso es < 15 000 a 20 000 unidades/L.

   2. La AKI puede ocurrir con niveles de creatinina cinasa tan bajos como 5 000 unidades/L cuando se presentan condiciones coexistentes como septicemia, deshidratación o acidosis.

2. Los hallazgos urinarios son:

   1. Cilindros granulosos pigmentados

   2. Un sobrenadante color marrón rojizo.

   3. Prueba de tira reactiva positiva para sangre sin eritrocitos en sedimento (sensibilidad del 80% para detección de rabdomiólisis)

3. La relación BUN/creatinina suele ser baja.

4. La oliguria es frecuente con anuria ocasional.

5. La FE_Na es < 1% debido a la contribución de la vasoconstricción en la AKI.

6. Las anomalías electrolíticas más frecuentes son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado, hipermagnesemia e hipocalcemia.

TRATAMIENTO

1. La reposición enérgica de líquidos es esencial; algunos pacientes necesitan hasta 10 L/día.

2. Los estudios comparativos muestran que la hidratación temprana y con alto volumen es mejor que la hidratación tardía; no existe diferencia en los resultados independientemente del ...