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CAPÍTULO 24-6: Cirrosis

Scott D. C. Stern

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Para una revisión completa véase el capítulo 17–6: Cirrosis, Edema. Los pacientes con cirrosis pueden presentar ascitis, hemorragia por várices, encefalopatía, ictericia, hipoalbuminemia, coagulopatía y aumento de las transaminasas.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

  1. La hiponatremia es un marcador de cirrosis avanzada que se encuentra en el 3% de los pacientes catalogados en la clase A de la escala Child-Pugh, el 16% en aquellos en clase B y el 31% en aquellos en clase C.

  2. La hiponatremia es asociada con una mayor frecuencia a resultados adversos (incluyendo el síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y muerte), especialmente si no se detecta el desencadenante claro.

    1. Un estudio de pacientes hospitalizados informó una mortalidad del 25% entre los pacientes cirróticos sin hiponatremia en comparación con el 93% que tenían hiponatremia. Un estudio de pacientes cirróticos ambulatorios informó una tasa de mortalidad a tres años en el 23% de los pacientes sin hiponatremia frente al 53% en aquellos con hiponatremia.

    2. Además, los grados mayores de hiponatremia son asociados con un riesgo creciente de presentar síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática (cuadro 24–5).

  3. Entre los pacientes con cirrosis y ascitis, el 22% tiene sodio ≤ 130 meq/L.

  4. Patogenia de la hiponatremia en cirrosis.

    1. La disminución del volumen circulante efectivo (causado por hipoalbuminemia, dilatación esplácnica y sistémica) disminuye la presión arterial media, desencadenando la liberación de ADH que a su vez provoca retención de agua e hiponatremia. Otros cambios intrarrenales también contribuyen a la hiponatremia.

    2. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, non-steroidal anti-inflammatory drug) pueden disminuir la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) lo que empeora tanto el edema como la hiponatremia. Los NSAID también reducen las prostaglandinas E2 (PGE2) renales, que normalmente antagonizan la ADH.

  5. La hiponatremia puede actuar de forma sinérgica con la hiperamonemia para aumentar el edema cerebral y la encefalopatía.

Cuadro 24–5.Comparación de las manifestaciones en pacientes cirróticos con y sin hiponatremia.
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Cuadro 24–5. Comparación de las manifestaciones en pacientes cirróticos con y sin hiponatremia.
  Pacientes sin hiponatremia Pacientes con hiponatremia
Hígado de tamaño pequeño 25% 85%
Clase C de la escala Child-Pugh 31% 60%
Presión arterial 112/59 mmHg 99/54 mmHg
Síndrome hepatorrenal 5% 17%–85%1
Encefalopatía hepática 15% 38%

1La amplia variación entre la incidencia del síndrome hepatorrenal en pacientes con hiponatremia y cirrosis refleja la incidencia en diferentes poblaciones de pacientes. La tasa del 85% se informó en pacientes hospitalizados por una complicación aguda.

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

  1. Si bien varias manifestaciones físicas son específicas para la cirrosis, ninguna de ellas es lo suficientemente sensible para descartar cirrosis en un paciente (cuadro 17–2).

  2. Sin embargo, debido a que la hiponatremia se desarrolla en la cirrosis avanzada, ciertas manifestaciones de la exploración física ...

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