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Consumo alterado de agua: osmolalidad urinaria durante el día > 600 mOsm/L.
Enfermedad neurológica (p. ej., demencia, delirio, coma, accidente cerebrovascular).
Agua no disponible (es decir, condiciones desérticas).
Diuresis osmótica con disminución en el consumo de agua.
Hiperglucemia hiperosmolar.
Diuresis postobstructiva.
Causas poco comunes.
Diabetes insípida (si se asocia con una disminución en la ingesta de agua).
Diabetes insípida neurógena (disminución de la producción de ADH).
Diabetes insípida nefrógena (resistencia a la ADH).
Ingestión prolongada de litio.
Hipercalcemia.
Lesiones hipotalámicas que causan disminución en la sed.
Aumento de la ingesta de sal.
Ingesta de agua salada.
Solución salina hipertónica.
Reemplazo de solución salina isotónica en la pérdida de solución salina hipotónica.
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¿Qué tan confiables son la anamnesis y la exploración física para detectar hipernatremia?
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Los signos y síntomas se desarrollan debido a la deshidratación (taquicardia, hipotensión ortostática, membranas mucosas y axilas secas) y debido a la hipernatremia (alteraciones sensitivas, coma, deficiencias neurológicas focales y convulsiones). La contracción del cerebro inducida por hipernatremia también puede resultar en la ruptura de venas cerebrales y hemorragia subaracnoidea. Los síntomas son más graves cuando la hipernatremia se desarrolla rápidamente. Las manifestaciones clínicas en pacientes con hipernatremia se resumen en el cuadro 24–8. Ninguna manifestación fue muy sensible para hipernatremia.
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