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PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO
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Por lo general, los pacientes con insuficiencia cardiaca se quejan de disnea, disnea de esfuerzo, fatiga y ortopnea. (Para una descripción completa de la insuficiencia cardiaca véase el capítulo 15, Disnea).
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ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD
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Se observa hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y se asocia con un mayor riesgo de muerte.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca e hiponatremia tienen aumentos notables en el sodio corporal total, lo cual causa sobrecarga del volumen de líquidos y edema.
Además, la eliminación de agua libre también se ve afectada. La retención de agua excede la retención de sodio, lo cual provoca hiponatremia.
La eliminación de agua libre se ve afectada en gran parte debido a los niveles elevados de ADH. Esto se desarrolla cuando baja el gasto cardiaco y esto activa a los barorreceptores carotídeos que estimulan la liberación de ADH, aumentando la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales y, por lo tanto, desarrollando la hiponatremia.
Otros factores que contribuyen a la hiponatremia incluyen una disminución de la GFR (por disminución de la perfusión renal) y un aumento de la reabsorción proximal de sodio. (Para excretar el agua libre, el sodio debe administrarse distalmente, donde se puede bombear fuera de las partes impermeables del túbulo, dejando agua libre de electrolitos, la cual después puede ser excretada).
Si se utilizan, los diuréticos tiazídicos (pero no los diuréticos de asa) pueden empeorar la hiponatremia.
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DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIA
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Véase la discusión sobre la insuficiencia cardiaca en el capítulo 15, Disnea.
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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca subyacente.
Similar a otros pacientes con insuficiencia cardiaca (cap. 15, Disnea).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme).
Puede ayudar a restaurar los niveles de sodio a la normalidad. Los inhibidores de la ACE (y los bloqueadores de los receptores de angiotensina) mejoran el gasto cardiaco, disminuyen la secreción de ADH y facilitan la excreción de agua libre. Los inhibidores de la ACE también antagonizan directamente el efecto de la ADH sobre los túbulos colectores renales.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca e hiponatremia suelen tener activado el sistema renina-angiotensina y son susceptibles a la hipotensión inducida por inhibidores de la ACE. Por tanto, el tratamiento con inhibidores de la ACE debe iniciarse en dosis bajas.
La hipervolemia y la hiponatremia pueden tratarse con diuréticos de asa.
Evitar el uso de NSAID, los cuales pueden disminuir el flujo sanguíneo renal dependiente de prostaglandinas y empeorar la función renal.
Tratamiento de la hiponatremia.
Los pacientes con hiponatremia sintomática grave (estado de coma, convulsiones) deben recibir solución salina normal al 3% (cuadro 24–2). Se debe administrar furosemida al mismo tiempo para prevenir la sobrecarga de volumen.
Diuréticos de asa como se describe anteriormente.
Pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos.
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