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Los efectos adversos y las manifestaciones de la hiponatremia dependen de su gravedad y la rapidez de su desarrollo. La hiponatremia aguda (se define como aquella que se desarrolla dentro de las 48 h previas) deja al cerebro hipertónico en relación con el suero hipotónico. Este gradiente osmótico lleva el agua hacia los astrocitos del cerebro, lo que produce edema cerebral y síntomas del SNC. La hiponatremia aguda puede causar convulsiones, daño cerebral, hernia del tronco encefálico, paro respiratorio, rabdomiólisis y muerte. Los síntomas ocurren en grados mucho más leves de hiponatremia que en pacientes con hiponatremia crónica. Las convulsiones pueden ocurrir incluso con concentraciones de sodio mayores a 120 meq/L. Por otro lado, en la hiponatremia crónica (la mayoría de los casos) ocurren adaptaciones en el sistema nervioso central. Los astrocitos disminuyen su osmolalidad intracelular, reduciendo el flujo osmótico de agua hacia el cerebro, lo que a su vez causa menos edema cerebral. Por tanto, los síntomas tienden a desarrollarse cuando la hiponatremia es más grave que en pacientes con hiponatremia aguda. Las convulsiones y las hernias son mucho menos frecuentes. Por lo general, los pacientes con hiponatremia crónica y concentraciones séricas de sodio > 130 meq/L son asintomáticos. Los síntomas asociados con la hiponatremia profunda (< 125 meq/L) incluyen náusea (44% a 49%), vómito (27% a 30%), alteración de la marcha (31%), cefalea (27%), confusión (14% a 30%), convulsiones (5%) y coma.
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Antes de revisar el diagnóstico diferencial de hiponatremia, es útil revisar brevemente la fisiopatología del balance normal del agua, de ADH y luego la hiponatremia. La ADH desempeña una función clave en el equilibrio hídrico.
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En cuestiones de salud, la deshidratación aumenta el sodio sérico, la osmolalidad y desencadena la liberación de ADH. Esto hace que los conductos de agua (acuaporinas) se ensamblen en la membrana luminal de los túbulos colectores, lo que promueve la reabsorción de agua. Esto restaura la osmolalidad y la concentración normales de sodio. Por el contrario, la ingestión excesiva de agua reduce el sodio sérico y la osmolalidad al suprimir la secreción de ADH y remover las acuaporinas. Esto evita la reabsorción de agua, promueve su excreción y restablece la osmolalidad y la concentración normales de sodio.
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La hiponatremia ocurre cuando el agua se acumula y genera exceso de sodio debido a la incapacidad de excretar el agua ingerida, en la mayoría de los pacientes, se desarrolla debido a un exceso de ADH. La liberación excesiva de ADH provoca una reabsorción persistente sostenida e inapropiada de agua, lo cual diluye el sodio sérico (y al mismo tiempo concentra la orina). Para comprender los estados donde existe aumento de la ADH, es fundamental conocer los desencadenantes de su liberación. Obviamente, la ADH se libera en respuesta a un aumento de la osmolalidad, pero también se secreta en respuesta a una hipovolemia crítica (en un intento de reabsorber agua y volumen). La hipovolemia puede ser hipovolemia ...