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INTRODUCCIÓN

La arteriopatía se clasifica de manera amplia en dos categorías: oclusiva y aneurismática. La secuela principal de la obstrucción arterial son la isquemia y la necrosis tisulares, mientras que en la enfermedad aneurismática son típicas la rotura y hemorragia en la localización aórtica y la trombosis, y embolia en las arterias periféricas.

ARTERIOPATÍA OCLUSIVA

Aunque la aterosclerosis es la causa predominante de la arteriopatía oclusiva en países occidentales, otras etiologías como la congénita y las anomalías anatómicas, enfermedades autoinmunitarias, la disección arterial y el tromboembolismo remoto, también pueden ser causa de obstrucción arterial. Los síntomas de la enfermedad vascular oclusiva son, en primer lugar, la disfunción del órgano terminal y, en los lechos musculares, dolor con el ejercicio y necrosis tisular.

ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis se presenta en cualquier arteria, con placas que de manera habitual se desarrollan en áreas de bajo estrés por cizallamiento, como en los puntos donde nacen las ramas arteriales. Las lesiones suelen ser de distribución simétrica, aunque la tasa de progresión puede variar; las lesiones tempranas se confinan a la íntima. En lesiones avanzadas, están comprometidas la íntima y la media, pero la adventicia queda preservada. La conservación de la adventicia es esencial para la integridad estructural de los vasos y es la base de todas las intervenciones cardiovasculares.

Cuando la enfermedad hemodinámicamente significativa afecta una arteria principal, un sistema paralelo de vasos colaterales puede preservar el flujo hacia el lecho periférico de salida. Los vasos colaterales son más pequeños, más tortuosos y siempre tienen una resistencia más alta que la parte de la arteria original que no está obstruida. Los estímulos para el desarrollo de vasos colaterales incluyen gradientes de presión anómala a través del sistema colateral y velocidad de flujo incrementada a través de los canales intramusculares que conectan los vasos de reentrada. Los vasos colaterales adecuados toman tiempo en desarrollarse, pero con frecuencia conservan la viabilidad tisular en pacientes con oclusiones arteriales mayores crónicas.

En general, la insuficiencia ocurre en arterias medianas y grandes, con por lo menos 50% de reducción en el diámetro arterial; esto correlaciona con 75% de estrechamientos del área de corte transversal y ofrece suficiente resistencia para disminuir el flujo y la presión distales. En las primeras etapas del proceso, la dilatación compensadora de la pared vascular puede preservar el diámetro luminal a medida que la lesión aterosclerótica se desarrolla, pero con el crecimiento continuo las lesiones sobrepasan esta adaptación y resultan en estenosis limitantes del flujo. Si hay flujo colateral adecuado, las estenosis o incluso oclusiones de un solo vaso se toleran razonablemente bien. La isquemia grave ocurre cuando hay vasos colaterales inadecuados o niveles múltiples de enfermedad.

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Davì  G, Patrono  C: Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med. 2008;358:1638.  [PubMed: 18403776]
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Libby  P, Ridker  PM, Hansson  GK: Inflammation in atherosclerosis: ...

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