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INTRODUCCIÓN

¿QUÉ HACE EL PATÓLOGO?

La hematopatología es una de las áreas más diversas de la medicina, ya que es una disciplina híbrida que involucra la patología clínica (es decir, medicina de laboratorio) y la anatómica (patología quirúrgica de los ganglios linfáticos y tejidos extraganglionares comprometidos por trastornos hematolinfoides). Este campo también utiliza la citomorfología y la histología en combinación con numerosas herramientas auxiliares (p. ej., tinción citoquímica e inmunohistoquímica de enzimas, inmunofenotipado por citometría de flujo y técnicas citogenéticas y moleculares), para diagnosticar y pronosticar trastornos hematolinfoides. En algunos casos, el diagnóstico apropiado del trastorno hematolinfoide también se basa en gran medida en datos clínicos y radiológicos. Por ejemplo, la leucemia promielocítica aguda (APL, acute promyelocytic leukemia) (como se describe más adelante en este capítulo) tiene características inmunofenotípicas citomorfológicas, citoquímicas enzimáticas y citométricas de flujo propias que se definen por la siempre presente t(15;17)(q24;21) u otra variante cromosómica similar. Esta translocación se detecta con mayor rapidez mediante la hibridación in situ con fluorescencia (FISH, fluorescence in situ hybridization) realizada en el laboratorio de citogenética. Es importante reconocer este subtipo de leucemia mieloide aguda (AML, acute myeloid leukemia) lo antes posible, ya que a menudo provoca coagulación intravascular diseminada (CID, disseminated intravascular coagulation) y se dispone de un tratamiento específico (diferente de todas las otras formas de AML).

Como ejemplo adicional, la evaluación de las proliferaciones de células plasmáticas se basa en gran medida en características citomorfológicas e histológicas en combinación con estudios de hibridación inmunohistoquímica e in situ para la clonalidad. Sin embargo, incluso con estas técnicas, la clasificación (y el pronóstico) apropiada de la neoplasia de células plasmáticas (PCN, plasma cell neoplasm) debe basarse en la integración correcta de los datos clínicos, radiológicos y citogenéticos en cada caso, como se describe otra vez más adelante en este capítulo.

TRASTORNOS DE LAS CÉLULAS ERITROIDES

Anemias

Trastornos eritroides de etiologías no neoplásicas y neoplásicas que provocan anemia.

Las anemias representan la disminución de la masa de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina (Hgb). A menudo, se manifiestan con características clínicas relacionadas con transporte general de oxígeno insuficiente o pérdida de volumen. En el terreno conceptual, los diversos mecanismos fisiopatológicos subyacentes se dividen en tres categorías amplias: disminución de la producción de eritrocitos, aumento de la destrucción o recambio y pérdida de sangre. En principio, esta última es la más sencilla, pero la fuente del sangrado no siempre resulta fácil de identificar. Es posible que las causas que reducen la producción, también denominadas anemias hipoproliferativas, y el aumento de la destrucción, se relacionen con diversas etiologías neoplásicas y no neoplásicas. Las causas comunes de anemia se enumeran en el cuadro 15–1. La anamnesis y la exploración física completas, junto con la investigación de laboratorio bien dirigida, son fundamentales para identificar la causa correcta y orientar el tratamiento.

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