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Los trastornos fetales pueden ser adquiridos (como la aloinmunización); genéticos (como la hiperplasia suprarrenal congénita); o esporádicos (como muchas malformaciones estructurales). En este capítulo se describen la anemia fetal, la trombocitopenia y la hidropesía fetal inmunitaria y no inmunitaria. Es probable que la hidropesía sea la quintaescencia de los trastornos fetales, puesto que puede ser manifestación de una enfermedad grave por causas muy diversas. Las malformaciones estructurales fetales se describen en el capítulo 15, las anomalías genéticas en los capítulos 16 y 17 y las enfermedades susceptibles de corrección con tratamiento médico o quirúrgico en el capítulo 19. Puesto que las infecciones congénitas son resultado de la infección o colonización maternas, se describen en los capítulos 67 y 68.
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La anemia es resultado de aloinmunización, infección, trastornos genéticos o hemorragia fetomaterna. La aloinmunización eritrocítica se deriva de la transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos que destruyen a los eritrocitos fetales. La aloinmunización genera sobreproducción de eritrocitos fetales y neonatales inmaduros (eritroblastosis fetal), una enfermedad que ahora se conoce como enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido (HDFN, hemolytic disease of the fetus and newborn). Las infecciones congénitas también se acompañan de anemia fetal, en especial el parvovirus B19, que se describe en el capítulo 67. En las poblaciones del sureste de Asia, la talasemia αo es una causa frecuente de anemia grave e hidropesía no inmunitaria. Algunas causas genéticas raras de anemia son las anormalidades de la producción de eritrocitos (p. ej., anemias de Diamond-Blackfan y Fanconi); enzimopatías eritrocíticas (p. ej., deficiencias de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y piruvato-cinasa); anomalías estructurales eritrocíticas (esferocitosis y eliptocitosis hereditarias); enfermedades por depósito lisosomal (enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick y mucopolisacaridosis VII) y trastornos mieloproliferativos (leucemias). La hemorragia fetomaterna se describe más adelante. La anemia fetal se reconoce por lo general al realizar una valoración con Doppler para determinar la velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) en el feto.
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La anemia fetal progresiva por cualquier causa origina insuficiencia cardiaca, hidropesía fetal y por último la muerte. El tratamiento con transfusiones intrauterinas muchas veces salva la vida. Los fetos con anemia grave que son transfundidos dentro del útero tienen un índice de supervivencia mayor de 90% e incluso en los casos de hidropesía fetal la supervivencia alcanza 80% (Lindenberg, 2013: Mizuuchi, 2021; Zwiers, 2017).
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Aloinmunización eritrocítica
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La International Society of Blood Transfusion (Storry, 2019) reconoce 36 sistemas de grupos sanguíneos y 360 antígenos eritrocíticos. En los bancos de sangre se realiza de forma sistemática la detección de los antígenos eritrocíticos. Algunos de ellos son importantes desde los puntos de vista inmunológico y genético, pero muchos son raros y de escasa importancia clínica. La persona que carece de un antígeno eritrocítico específico produce algunas veces anticuerpos contra ...