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La mayor parte de los esquemas para la eclampsia en Estados Unidos se adhiere a una filosofía similar:
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Controlar o evitar las convulsiones con una carga intravenosa de sulfato de magnesio. Esta va seguida de dosis de mantenimiento, casi siempre intravenosas.
Proporcionar antihipertensivos intermitentes para reducir la presión arterial demasiado elevada
Evitar los diuréticos a menos que exista edema pulmonar evidente; limitar la administración de líquidos intravenosos, salvo que la pérdida de líquidos sea excesiva; y evitar los fármacos hiperosmóticos
Inducir el nacimiento para resolver la preeclampsia
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Este fármaco de administración parenteral es un anticonvulsivo eficaz y evita la depresión del sistema nervioso central. Se administra por vía intravenosa en solución continua o por vía intramuscular por medio de inyecciones intermitentes (cuadro 41–6). La tercera opción es la inyección intravenosa intermitente de 2 g (Easterling, 2018). Las dosis para la preeclampsia grave son reflejo de las administradas para la eclampsia. Puesto que el trabajo de parto y el parto son los momentos en los que es más probable la aparición de convulsiones, por lo general se administra sulfato de magnesio a las mujeres con preeclampsia grave o eclampsia durante el trabajo de parto y en las primeras 24 h del puerperio. En Estados Unidos, el sulfato de magnesio se administra por vía intravenosa casi siempre. Un dato preocupante es que las soluciones de sulfato de magnesio, cuya preparación no es costosa, no existen en todas las partes del mundo subdesarrollado. Incluso cuando están disponibles estas soluciones, no siempre se cuenta con la tecnología para administrarlas. Por lo tanto, este fármaco también se puede administrar por vía intramuscular y es tan efectivo como la solución intravenosa (Pritchard, 1955, 1975, 1984; Salinger, 2013).
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El sulfato de magnesio no se administra para tratar la hipertensión. Lo más probable es que el ion magnesio ejerza su acción anticonvulsiva específica en la corteza cerebral. Es típico observar que la madre deja de convulsionarse después de la primera dosis de carga de 4 g. Luego de 1 a 2 h recupera el conocimiento en grado suficiente para orientarse en lugar y tiempo.
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Los regímenes posológicos de sulfato de magnesio que se muestran en el cuadro 41–6 por lo general elevan la concentración plasmática de magnesio. Los datos de Brookfield et al. (2016) se ilustran en la figura 41–6. Cuando se administra sulfato de magnesio para detener una convulsión eclámptica, hasta 15% de las mujeres tendrá una convulsión posterior. De ser así, se administran otros 2 g de sulfato de magnesio en una solución al 20% por vía intravenosa lenta. En una mujer pequeña, estos 2 g adicionales se utilizan una sola vez, pero en una mujer más grande se puede utilizar dos veces. En solo 5 de las 245 mujeres con eclampsia en el Parkland hospital fue necesario administrar otros anticonvulsivos complementarios para suprimir las convulsiones (Pritchard, 1984). Para estas se administra una dosis pequeña de alguna benzodiacepina de acción corta como midazolam o lorazepam por vía intravenosa. No se aconseja administrarlas durante un tiempo prolongado por la mortalidad más elevada a causa de neumonía por aspiración (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2006).
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El tratamiento de sostén con sulfato de magnesio casi siempre se prolonga durante 24 h después del parto. Para la eclampsia que aparece en el puerperio, el sulfato de magnesio se administra durante 24 h después de iniciadas las convulsiones. Algunos investigadores han reducido el intervalo de tratamiento a 12 h sin que haya convulsiones (Anjum, 2016; Ehrenberg, 2006; Kashanian, 2016). También se han publicado los resultados cuando el tratamiento con sulfato de magnesio se interrumpe después del parto (Ludmir, 2017; Vigil-De Gracia, 2018). Estos estudios son pequeños y los regímenes cortos con sulfato de magnesio necesitan estudiarse todavía más antes de poder adoptarlos en forma sistemática.
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Farmacología y toxicología
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El magnesio que se administra por vía parenteral se elimina casi en su totalidad por excreción renal y su eliminación es cercana a 33% de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) establecida por la eliminación de creatinina. La intoxicación por magnesio es rara cuando la GFR es normal o un poco reducida. Por lo general, el gasto urinario adecuado se correlaciona con la GFR conservada. Dicho esto, la excreción de magnesio no depende del flujo de orina y el volumen urinario por unidad de tiempo no pronostica, por sí solo, la función renal. Por lo tanto, es necesario medir la concentración de creatinina sérica para confirmar una GFR reducida.
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Las convulsiones eclámpticas casi siempre se pueden prevenir o detener si se mantiene una concentración plasmática de magnesio de 4 a 7 meq/L, 4.8 a 8.4 mg/100 mL o 2.0 a 3.5 mmol/L. No obstante, en una revisión de la farmacocinética del magnesio se encontró que la mayor parte de los regímenes tiene como resultado una concentración sérica de magnesio mucho menor (Okusanya, 2016). Esto resultó en especial verdadero cuando solo se administraba 1 g/h (Yefet, 2017). Es importante señalar que la epidemia de obesidad ha repercutido en estas observaciones (Cunningham, 2016). Tudela et al. (2013) describieron los resultados del Parkland hospital al administrar magnesio a mujeres obesas. Más de 60% de las mujeres con un índice de masa corporal (BMI, body mass index) > 30 kg/m2 y que recibían una dosis de 2 g/h tenía una concentración subterapéutica a las 4 horas. Por lo tanto, la mayoría de las pacientes obesas necesita 3 g/h para mantener una concentración plasmática efectiva. Pese a ello, la mayoría de los cínicos no recomienda en la actualidad medir la concentración de magnesio en forma sistemática (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2020a; Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2006).
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Los reflejos rotulianos desaparecen cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza 10 meq/L (cerca de 12 mg/100 mL) al parecer por una acción curariforme. Este signo sirve para advertir sobre una intoxicación inminente por magnesio. Cuando la concentración plasmática se eleva por arriba de 10 meq/L, la respiración se debilita. A 12 meq/L o más se produce parálisis respiratoria y paro respiratorio (Somjen, 1966). La depresión respiratoria leve a moderada por lo general se revierte al administrar gluconato o cloruro de calcio, 1 g intravenoso, y suspender el sulfato de magnesio. Cuando se administra magnesio es importante tener a la mano uno de estos fármacos. Por desgracia, los efectos del calcio intravenoso son de corta duración una vez que se alcanza una concentración tóxica estable de magnesio. Para la depresión respiratoria grave y el paro respiratorio, la intubación traqueal con respirador artificial salva la vida. Es raro observar efectos tóxicos directos sobre el miocardio por la concentración elevada de sulfato de magnesio (Morisaki, 2000).
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Puesto que el magnesio se elimina casi en su totalidad a través del riñón, la posología descrita de sulfato de magnesio es excesiva cuando la GFR se encuentra muy reducida. La primera dosis de carga de 4 o 6 g de sulfato de magnesio se puede administrar sin peligro, pese a la función renal. Es importante administrar la dosis de carga habitual sin reducirla. Esta dosis de carga logra la concentración terapéutica deseada y la solución ulterior mantiene estable esta concentración. En consecuencia, solo se debe modificar el ritmo de la solución de mantenimiento cuando la GFR es reducida. La función renal se calcula al cuantificar la creatinina plasmática. Cuando la concentración plasmática de creatinina es > 1.0 mg/mL, se mide la concentración sérica de magnesio en forma seriada para guiar la velocidad con que se administra la solución (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2020a).
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Después de una dosis intravenosa de 4 g administrada durante 15 min, la presión arterial media disminuye un poco acompañada de una elevación de 13% del índice cardiaco (Cotton, 1986b). De esta manera, el magnesio reduce la resistencia vascular general y la presión arterial media. Al mismo tiempo, el gasto cardiaco se incrementa. Estos hallazgos coinciden con náusea y rubor transitorio, pero los efectos cardiovasculares persisten durante solo 15 min a pesar de la solución continua de magnesio. La vasodilatación inducida por magnesio es más débil en los vasos placentarios por la actividad reducida de los conductos de calcio (Tang, 2018).
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Thurnau et al. (1987) demostraron que el tratamiento con magnesio provoca elevación discreta pero significativa de la concentración total de magnesio en el líquido cefalorraquídeo. La magnitud es directamente proporcional a la concentración sérica correspondiente.
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El magnesio tiene efectos anticonvulsivos y neuroprotectores en los modelos de animales. Algunos de los mecanismos de acción que se han propuesto son: 1) liberación presináptica reducida del neurotransmisor glutamato, 2) bloqueo de los receptores glutamatérgicos de N-metil-D-aspartato (NMDA), 3) aumento de la acción de la adenosina, 4) mitocondrias que amortiguan mejor el calcio y 5) bloqueo de la entrada de calcio a través de los canales dependientes de voltaje (Arango, 2008; Wang, 2012).
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En el útero, la concentración sérica más o menos elevada de magnesio deprime la contractilidad miometrial. La inhibición de la contracción uterina depende de la dosis del magnesio y se necesita una concentración sérica mínima de 8 a 10 meq/L para suprimir las contracciones uterinas (Watt-Morse, 1995). Con los regímenes sugeridos de sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones no se ha observado depresión miometrial prolongada. Algunas veces se observa un descenso transitorio de la actividad durante la dosis de carga intravenosa inicial o inmediatamente después (Leveno, 1998; Witlin, 1997). La hemorragia durante el parto no aumenta con el tratamiento común de sulfato de magnesio (Graham, 2016).
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Neuroprofilaxis: prevención de las convulsiones
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En varios estudios clínicos con asignación al azar se ha probado la eficacia de la profilaxis anticonvulsiva para mujeres con hipertensión gestacional, con o sin proteinuria. En todos ellos, el sulfato de magnesio fue mejor que el fármaco con el que se comparó para prevenir la eclampsia. En el cuadro 41–7 se resumen cuatro de los estudios más grandes. En el estudio del Parkland hospital, el tratamiento con sulfato de magnesio fue superior al de la fenitoína para prevenir las convulsiones en las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia (Lucas, 1995). En otro estudio, el sulfato de magnesio y la nimodipina, que es un bloqueador de los canales del calcio con actividad vasodilatadora cerebral específica, se compararon en 1 650 mujeres con preeclampsia grave (Belfort, 2003). El índice de eclampsia fue más de tres veces mayor en las mujeres del grupo que recibió nimodipina (2.6% contra 0.8%).
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El estudio comparativo más grande fue el Magnesium Sulfate for Prevention of Eclampsia que publicó el Magpie Trial Collaboration Group (2002). Más de 10 000 mujeres con preeclampsia grave de 33 países se asignaron al azar para recibir tratamiento con sulfato de magnesio o placebo. Las mujeres que recibieron magnesio tuvieron un riesgo 58% menor de padecer eclampsia que las que recibieron placebo. También decreció la mortalidad materna y el índice de desprendimiento prematuro de placenta. La conducta de los niños a los 18 meses fue similar en ambos grupos (Smyth, 2009).
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¿Quiénes deben recibir sulfato de magnesio?
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El magnesio previene en términos proporcionales más convulsiones en las mujeres con una enfermedad más grave. Sin embargo, es difícil medir la gravedad y, por lo tanto, algunas veces no es fácil determinar cuáles son las mujeres que obtendrían más beneficios de la neuroprofilaxis. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a) recomienda que las mujeres con eclampsia o preeclampsia grave reciban profilaxis con sulfato de magnesio. De nueva cuenta, los criterios que establecen la “gravedad” no son universales.
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De esta manera, el dilema es si las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia “no grave” deben recibir neuroprofilaxis con magnesio. Los autores observaron que casi 1 mujer de cada 100 con preeclampsia no grave que no recibe profilaxis con sulfato de magnesio es probable que tenga una convulsión. Casi 25% de estas mujeres necesita una cesárea de urgencia y está expuesta a la morbilidad materna y perinatal de la anestesia general. Es por esta razón que la interrogante principal en cuanto al tratamiento de la hipertensión gestacional no grave es todavía si es aceptable evitar un tratamiento innecesario en 99 mujeres para arriesgar la posibilidad de eclampsia en una. Al parecer, la respuesta es afirmativa, como lo sugiere el American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a). En el Parkland hospital, la disposición es administrar neuroprofilaxis con magnesio a las mujeres con preeclampsia con características graves y de manera conservadora a aquellas con hipertensión y proteinuria (cuadro 40–1).
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Efectos fetales y neonatales
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El magnesio administrado por vía parenteral atraviesa con facilidad la placenta y alcanza un equilibrio en el suero fetal y un poco menos en el líquido amniótico (Gortzak-Uzan, 2005; Narasimhulu, 2017). El sulfato de magnesio tiene un efecto pequeño pero significativo en el patrón de la frecuencia cardiaca fetal y, de manera específica, en la variabilidad latido a latido (Hallak, 1999). Un estudio demostró una frecuencia cardiaca basal menor que la de los límites normales; menor variabilidad; y menos desaceleraciones prolongadas (Duffy, 2012).
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En general, el tratamiento materno con magnesio al parecer no tiene riesgo para los recién nacidos (Drassinower, 2015). En un estudio de más de 1 500 recién nacidos pretérmino expuestos no se encontró relación entre la necesidad de reanimación neonatal y la concentración de magnesio en la sangre del cordón (Johnson, 2012). De cualquier manera, algunos efectos adversos neonatales se vinculan con su uso. En otro estudio del Parkland hospital de 6 654 recién nacidos expuestos, casi todos de término, 6% demostró hipotonía (Abbassi-Ghanavati, 2012). Además, los recién nacidos expuestos tuvieron puntuaciones de Apgar a los minutos 1 y 5 más bajas, un mayor índice de intubación y más ingresos a la unidad de cuidados especiales. La depresión neonatal ocurre solo cuando la hipermagnesemia en el momento del parto es pronunciada.
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Algunos estudios observacionales sugieren que el magnesio tiene efecto protector contra la parálisis cerebral en los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (Crowther, 2017). Tal vez estos efectos benéficos se extienden hasta los fetos con retraso del crecimiento. Asimismo, existen estudios clínicos con asignación al azar que evalúan los efectos protectores para recién nacidos prematuros y sus hallazgos se describen en el capítulo 45. Una revisión extendió esta posibilidad para incluir a recién nacidos a término pero los datos no fueron suficientes para inferir conclusiones (Nguyen, 2013).
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Seguridad y eficacia en la madre
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En el estudio multinacional Eclampsia Trial Collaborative Group (1995) participaron 1 687 mujeres con eclampsia que se asignaron al azar para recibir uno de tres regímenes anticonvulsivos: sulfato de magnesio, diazepam o fenitoína (cuadro 41–8). En conjunto, el tratamiento con sulfato de magnesio se acompañó de una frecuencia mucho menor de convulsiones recurrentes (9.7%) respecto de las mujeres que recibieron fenitoína (28%) o diazepam (17%). Además, la tasa agregada de mortalidad materna de 3.2% con sulfato de magnesio fue mucho menor que el 5.2% con los otros dos regímenes.
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Tratamiento de la hipertensión grave
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La hipertensión peligrosa provoca hemorragia cerebrovascular y encefalopatía hipertensiva y algunas veces desencadena convulsiones eclámpticas. Otras complicaciones son desprendimiento prematuro de placenta e insuficiencia cardiaca congestiva inducida por la poscarga hipertensiva elevada. Los estudios subrayan la importancia de tratar la hipertensión sistólica cuando la presión arterial es > 160 mmHg (Judy, 2019; Martin, 2005, 2016).
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En vista de estas secuelas graves, el consenso del National High Blood Pressure Education Program (2000) y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a) recomendaron reducir la presión sistólica ≤ 160 mmHg y la diastólica ≤ 110 mmHg. La presión más baja reduce la perfusión placentaria.
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Con base en otras observaciones, parece probable que al menos 50% de las apoplejías hemorrágicas graves vinculadas con preeclampsia se produce en mujeres con hipertensión crónica (Cunningham, 2005; Zofkie, 2018). La hipertensión prolongada provoca la formación de aneurismas de Charcot-Bouchard en las arterias penetrantes profundas de la rama lenticuloestriada de las arteriales medias. Estas arterias irrigan los ganglios basales, putamen, tálamo, materia blanca profunda adyacente, protuberancia y porción profunda del cerebelo. Estos aneurismas débiles singulares predisponen a la rotura de estas arterias pequeñas durante los episodios hipertensivos súbitos.
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Diversos medicamentos pueden reducir con rapidez la hipertensión peligrosa en las mujeres con hipertensión durante el embarazo. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a) recomienda usar como primera línea hidralazina, labetalol y nefidipina. La evidencia sustenta su utilidad para reducir el riesgo de una apoplejía (Cleary, 2018).
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Los tres fármacos poseen eficacia similar. Los estudios comparativos de hidralazina y labetalol muestran resultados similares (Mable, 1987; Umans, 2015). La hidralazina provoca mucha más taquicardia y palpitaciones maternas mientras que el labetalol genera con más frecuencia hipotensión y bradicardia materna. Los estudios clínicos con asignación al azar que comparan la nifedipina con labetalol encontraron que ninguno de estos fármacos es superior al otro, pero la nifedipina reduce la presión arterial con mucha mayor rapidez (Gainder, 2019; Zulfeen, 2019). Ambos fármacos se acompañan de menor frecuencia de aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal (Cahill, 2013). Por último, un estudio que comparó la nifedipina con la hidralazina demostró una eficacia similar (Sharma, 2017).
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Otros antihipertensivos disponibles se han probado en estudios clínicos pero no se utilizan de manera extensa (Umans, 2015). Estos comprenden al verapamilo, nitroglicerina, nitroprusiato, quetanserina, nicardipina y nimodipina (Belfort, 2003; Cornette, 2016). Con el tiempo es posible que se empiecen a utilizar antihipertensivos experimentales para el tratamiento de la preeclampsia (Lam, 2013).
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Este antihipertensivo se administra por vías intravenosa o intramuscular. Una dosis inicial de 5 a 10 mg actúa tan rápido como en 10 min. Si se requiere, se administran dosis de 10 mg a intervalos de 15 a 20 min hasta obtener una respuesta satisfactoria (cuadro 41–9). Si bien los autores administran algunas veces una tercera dosis, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a) recomienda administrar tratamiento con labetalol cuando la hipertensión pronunciada persiste después de una segunda dosis. Existe otro régimen en el que se administra hidralazina en solución continua a una velocidad de 0.5 a 10 mg/h.
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Cuando la presión arterial es más elevada, se debe evitar la tendencia a administrar una dosis inicial mayor de hidralazina. La respuesta a las dosis de 5 a 10 mg no se puede pronosticar solo con base en la gravedad de la hipertensión. Por lo tanto, el protocolo de los autores consiste en administrar siempre 5 mg como dosis inicial. En la figura 41–7 se muestra la respuesta adversa cuando se excede esta dosis inicial; esta paciente padecía hipertensión crónica complicada por preeclampsia grave superpuesta y se inyectó hidralazina con mayor frecuencia de lo que se recomienda. Su presión arterial en menos de una hora había descendido de 270/150 mmHg a 110/80 mmHg. Esto se acompañó de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal característica de la insuficiencia uteroplacentaria. Las desaceleraciones persistieron hasta que la presión arterial se elevó con una solución rápida a base de cristaloides. En ciertos casos, esta respuesta fetal a la hipoperfusión uterina se confunde con desprendimiento prematuro de placenta y lleva a practicar una cesárea de urgencia innecesaria y peligrosa.
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Este antihipertensivo intravenoso efectivo es bloqueador α y β no selectivo. Algunos autores prefieren utilizarlo en lugar de la hidralazina puesto que posee menos efectos secundarios. Es importante señalar que el labetalol no suele administrarse a mujeres asmáticas.
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En el Parkland hospital se administran 10 mg intravenosos al principio. Si la presión arterial no desciende a una cifra adecuada en 10 min, se administran 20 mg. Después de 10 min se administran 40 mg, seguidos de otros 40 mg en caso necesario. Si no se consigue una respuesta satisfactoria, se administra una dosis de 80 mg (cuadro 41–9). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a) recomienda empezar con un bolo intravenoso de 10 a 20 mg. En ausencia de respuesta, se administran 20 a 80 mg cada 10 a 30 min. En caso de que la hipertensión persista, se administra hidralazina.
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Este bloqueador de los conductos del calcio se administra al principio en dosis orales de 10 a 20 mg de la presentación de liberación inmediata. En caso necesario se repite a los 20 min otra dosis oral de 10 a 20 mg. Cuando la respuesta no es satisfactoria, se administra labetalol. La nifedipina sublingual ya no se recomienda. Esta vía de administración se acompaña de efectos demasiado rápidos y extensos.
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Los diuréticos de asa potentes muchas veces reducen la perfusión placentaria. Sus efectos inmediatos comprenden redistribución del volumen intravascular, que casi siempre ya está reducido en la preeclampsia grave. Por lo tanto, antes del parto, no se utilizan diuréticos para reducir la presión arterial (Zeeman, 2009; Zondervan, 1988). La furosemida u otros fármacos similares se emplean antes del parto solo para tratar el edema pulmonar. Quizá tienen una función en el tratamiento de la hipertensión puerperal.
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Tratamiento con líquidos intravenosos
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Las soluciones cristaloides se administran por lo general a una velocidad de 60 a 125 mL/h, a menos que exista una gran pérdida de líquido por vómito, diarrea, diaforesis o hemorragia abundante. La preeclampsia grave se acompaña muchas veces de oliguria. Sumado al conocimiento de que es probable que el volumen sanguíneo materno se encuentre reducido en comparación con un embarazo normal, resulta tentador administrar líquidos intravenosos de modo más enérgico. Sin embargo, en la mujer típica con preeclampsia grave se prefiere administrar el líquido en forma regulada y conservadora. Estas embarazadas ya tienen un exceso de líquido extracelular que se ha extravasado de manera anormal desde el compartimiento intravascular.
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La administración de un gran volumen de líquido aumenta la distribución incorrecta y por lo tanto eleva el riesgo de edema pulmonar y cerebral (Sciscioner, 2003; Zinaman, 1985). De esta manera, en las mujeres preeclámpticas con anuria se pueden administrar bolos ascendentes para mantener el gasto urinario por arriba de 30 mL/h. La hipovolemia por hemorragia o pérdida de líquido a causa de vómito o fiebre se corrige de la misma manera por medio de bolos ascendentes de solución cristaloide. Para la analgesia neuroaxial durante del trabajo de parto se administran soluciones cristaloides con lentitud en cantidades ascendentes (cap. 25).
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Las mujeres con preeclampsia grave que padecen edema pulmonar suelen hacerlo en el puerperio (Cunningham, 1986, 2012). Con el edema pulmonar en la mujer eclámptica es importante excluir la aspiración del contenido gástrico, que es resultado de las convulsiones, anestesia o sedación excesiva. Por lo demás, en las mujeres con preeclampsia grave las tres causas más frecuentes de edema pulmonar son edema por permeabilidad capilar pulmonar, edema cardiógeno o una combinación de ambos.
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En primer lugar, en las mujeres con preeclampsia existe hiperpermeabilidad capilar y una presión oncótica mayor del líquido extravascular (Brown, 1989; Øian, 1986). Si la restitución del líquido intravenosa es vigorosa, produce congestión pulmonar.
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En segundo lugar, en algunas mujeres el edema pulmonar es efecto de insuficiencia ventricular por una poscarga elevada resultado de la hipertensión pronunciada. Este edema pulmonar por insuficiencia ventricular es mucho más frecuente en mujeres con obesidad mórbida que en las que padecen hipertensión crónica.
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Monitorización hemodinámica invasiva
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Los conocimientos sobre las alteraciones fisiopatológicas cardiovasculares y hemodinámicas que acompañan a la preeclampsia-eclampsia grave provienen de estudios realizados con monitorización invasiva y un catéter en la arteria pulmonar (fig. 40–5). Dos de las situaciones citadas con frecuencia como indicaciones son la preeclampsia acompañada de oliguria o edema pulmonar (Clark, 2010). Resulta irónico que el tratamiento riguroso de la primera tiene como resultado en la mayor parte de los casos la segunda. El consenso del 2013 no recomienda la monitorización invasiva sistemática. Lo mejor es reservarla para mujeres con preeclampsia grave y cardiopatía, nefropatía o ambas, o hipertensión resistente, oliguria y edema pulmonar concomitantes. La información preliminar de los estudios en los que se utiliza monitorización cardiaca no invasiva debe verificarse antes de aplicarse en la clínica de manera extensa (Lavie, 2018).
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Expansión de volumen plasmático
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Puesto que el síndrome de preeclampsia se acompaña de hemoconcentración, algunos autores administran diversos líquidos, polímeros de almidón, concentrados de albúmina o combinaciones para expandir el volumen sanguíneo. En los estudios más antiguos se describen complicaciones graves, en particular edema pulmonar, con la expansión del volumen (Benedetti, 1985; Sibai, 1987b).
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El estudio con asignación al azar de Ámsterdam publicado por Ganzevoort et al. (2005a,b) fue una investigación bien realizada para valorar la expansión del volumen. Se inscribió a 216 mujeres con preeclampsia grave y 24 a 34 semanas de gestación. El estudio incluyó a mujeres cuya preeclampsia se había complicado con síndrome HELLP, eclampsia, edema pulmonar o retraso del crecimiento fetal. En el grupo que se asignó al azar para recibir expansión de volumen, cada mujer recibió 250 mL de hidroxietil almidón al 6% administrado a lo largo de cuatro horas dos veces al día. Los resultados del embarazo se compararon con los de un grupo testigo y ninguno de ellos difirió en forma considerable. Es importante señalar que esta conducta expectante no se acompañó de morbilidad materna grave ni de una mortalidad perinatal de consideración.
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Analgesia y anestesia
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En los últimos 25 años, el empleo de la analgesia neuroaxial en las mujeres con síndrome de preeclampsia ha sido ideal. Los estudios con asignación al azar confirman su inocuidad y estos protocolos clínicos se describen con detalle en el capítulo 25.
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Los problemas iniciales con la analgesia neuroaxial comprendían hipotensión e hipoperfusión uterina por el bloqueo simpático en mujeres con preeclampsia que ya tenían una hipervolemia atenuada. Además, la inducción lenta de la analgesia epidural con soluciones diluidas de anestésicos contrarrestan la necesidad de administrar rápido un gran volumen de cristaloide o coloide para prevenir la hipotensión materna (Hogg, 1999; Wallace, 1995). Es importante señalar que el bloqueo epidural evita la anestesia general, en la cual el estímulo de la intubación traqueal provoca en ocasiones hipertensión desmedida. Estas elevaciones de la presión arterial provocan edema pulmonar, edema cerebral o hemorragia intracerebral. Por último, la intubación traqueal en ocasiones es muy difícil y peligrosa en las mujeres con edema de las vías respiratorias por preeclampsia (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2020b).
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En las mujeres con preeclampsia grave que reciben analgesia regional es fundamental administrar el líquido de manera sensata. La administración vigorosa de cristaloides con bloqueo epidural en las mujeres con preeclampsia grave eleva la presión capilar pulmonar en cuña (Newsome, 1986). La restitución radical de volumen en las mujeres con preeclampsia incrementa su riesgo de edema pulmonar, en especial durante las primeras 72 h del puerperio (Clark, 1985; Cotton, 1986a). Por último, la mayor parte de los casos de edema faringolaríngeo se relaciona con un tratamiento intensivo con volumen Heller (1983). En suma, la anestesia general, la analgesia epidural o la analgesia raquídea-epidural combinadas son aceptables para las mujeres con preeclampsia grave siempre y cuando se tomen los pasos necesarios para garantizar una conducta minuciosa del método seleccionado. En el Parkland hospital se administra un bolo en forma delicada mientras se coloca el catéter epidural (cap. 25).
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Hemorragia durante el parto
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La hemoconcentración o la falta de hipervolemia inducida por el embarazo normal constituyen un rasgo predecible de preeclampsia-eclampsia grave (fig. 40–7) (Zeeman, 2009). Estas mujeres, que en consecuencia carecen de una hipervolemia normal del embarazo, no toleran bien incluso una hemorragia normal. Por lo tanto, el descenso evidente de la presión arterial poco después del parto casi siempre significa una hemorragia excesiva y no la resolución repentina de un vasoespasmo y daño endotelial. Cuando existe oliguria después del parto, se debe medir el hematócrito con frecuencia para reconocer una hemorragia excesiva. En caso de identificarla, se debe corregir de la manera correspondiente en cristaloides y transfusiones sanguíneas.
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Hipertensión puerperal persistente grave
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Después del parto, 8% de las mujeres padece hipertensión de nueva aparición (Goel, 2015). Algunas veces es difícil regular la hipertensión o bien se usan de manera repetida la hidralazina o el labetalol intravenosos, o la nifedipina de liberación inmediata por vía oral. En estos casos se puede recurrir a los regímenes orales de sostén. Algunos ejemplos son labetalol o algún otro β-bloqueador; nifedipina de liberación prolongada; amlodipina u otro bloqueador de los conductos de calcio (Sharma, 2017). Las mujeres que reciben este tratamiento tienen menos probabilidades de requerir un reingreso (Stamilio, 2021; Wen, 2019). La Society for Maternal-Fetal Medicine (2020a) diseñó una lista de comprobación para la atención puerperal de la mujer con trastornos hipertensivos.
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La hipertensión persistente es probable que se agrave por el líquido intersticial patológico que ahora regresa al compartimiento intravascular, por hipertensión crónica subyacente o por ambas (Sibai, 2012; Tan, 2002). Los antiinflamatorios no esteroideos no agravan la hipertensión puerperal (Anastasio, 2018; Penfield, 2019). En algunas mujeres con hipertensión crónica e hipertrofia del ventrículo izquierdo, la hipertensión puerperal grave provoca edema pulmonar por insuficiencia cardiaca (Cunningham, 1986, 2019; Sibai, 1987a).
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La hipertensión grave persiste según sean el inicio y duración de la movilización del líquido extracelular y la diuresis. Por lo tanto, es lógico pensar que la diuresis reforzada con furosemida sirva para regular más rápido la presión arterial (Ascarelli, 2005). En un estudio con asignación al azar de 384 mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo, el grupo que recibió furosemida después del parto demostró una presión arterial mucho más baja a los siete días (6% contra 14%) que las mujeres que recibieron placebo (Lopes Perdigao, 2021). También disminuyó de manera considerable la necesidad de tratamiento antihipertensivo durante el egreso hospitalario en el grupo que recibió furosemida. En otro estudio clínico con asignación al azar, varias mujeres con preeclampsia puerperal grave recibieron nifedipina y furosemida o nifedipina sola. El régimen con furosemida redujo de manera considerable la necesidad de administrar antihipertensivos adicionales (8% frente a 26%, respectivamente) (Veena, 2017). Por el contrario, en otro estudio, la torsemida no demostró beneficios importantes (Viteri, 2018).
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Los autores utilizan un método sencillo para calcular el líquido extracelular excesivo. Se compara el peso puerperal con el peso prenatal más reciente, ya sea en la última consulta o durante el ingreso para el parto. Por lo general, poco después del parto, el peso materno debe disminuir cuando menos 4.5 a 6.8 kg, según sean el peso del recién nacido y la placenta, el volumen de líquido amniótico y la hemorragia. Debido a diversas acciones, en especial la administración intravenosa de cristaloides durante el trabajo de parto con la analgesia epidural o durante el parto quirúrgico vaginal o la cesárea, en las mujeres con preeclampsia grave a menudo se eleva el peso después del parto por arriba de su último peso prenatal. Si este aumento de peso se acompaña de hipertensión puerperal grave persistente, la diuresis con furosemida intravenosa ayuda a regular la presión arterial.
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Microangiopatía trombótica
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Algunas mujeres sufren un síndrome atípico en el que la preeclampsia-eclampsia grave persiste a pesar del parto. Martin et al. (1995) describieron a 18 de estas mujeres a quienes encontraron durante un periodo de 10 años. Estos especialistas sugieren una o varias exanguinotransfusiones en estos casos. En algunas de ellas, debieron realizar un intercambio de 3 L de plasma tres veces antes de obtener una respuesta. Esto representa una exposición a 36–45 unidades de donantes para cada paciente. Otros autores describieron intercambio plasmático durante el puerperio en mujeres con síndrome HELLP (Förster, 2002; Obeidat, 2002). Sin embargo, en todos estos casos, la distinción entre síndrome HELLP y púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome hemolítico urémico no fue muy clara (Tsai, 2016). En la experiencia de los autores con más de 55 000 mujeres con hipertensión gestacional en casi 500 000 embarazos atendidos en el Parkland hospital en el año 2021 se ha atendido a muy pocas mujeres con hipertensión puerperal persistente, trombocitopenia y disfunción renal con diagnóstico de microangiopatía trombótica (Dashe, 1998).
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Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
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Esta es otra causa de hipertensión persistente, cefalea “tipo trueno”, convulsiones y hallazgos del sistema nervioso central. El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por constricción segmentaria difusa de las arterias cerebrales y algunas veces se acompaña de apoplejía isquémica y hemorrágica. Este síndrome se desencadena por diversas causas, incluidos el embarazo y en especial la preeclampsia (Ducros, 2012). Es más frecuente en mujeres y sus secuelas a lago plazo son raras. No obstante, en ciertos casos, la vasoconstricción es tal que provoca isquemia cerebral e infarto (Boitet, 2020). Los autores han atendido a unas cuantas mujeres con apoplejía por esta arteriopatía (Zofkie, 2019). El tratamiento ideal se desconoce (Cho, 2019).