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El sistema de puntuación descrito por la Dra. Virginia Apgar en 1953 continúa como una herramienta clínica útil para clasificar la salud del recién nacido inmediatamente después del nacimiento y para valorar la eficacia de las medidas de reanimación (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2021b). Durante la puntuación se valoran cinco características fácilmente identificables (frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, irritabilidad refleja y coloración) y se asigna una puntuación de 0, 1 o 2 (cuadro 32–3). En la forma amplia recomendada hoy en día, las intervenciones de reanimación se registran con el paso del tiempo. La puntuación total, basada en la suma de los cinco componentes, se determina en todo recién nacido a los 1 y 5 min después del nacimiento. En aquellos con puntuación < 7, la puntuación puede calcularse a intervalos adicionales de 5 min hasta el minuto 20 o hasta que se interrumpan los esfuerzos de reanimación (Weiner, 2021).
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En un análisis de más de 150 000 recién nacidos en el Parkland Hospital, Casey et al. (2001b) valoraron la importancia de la puntuación a 5 min para predecir la supervivencia durante los primeros 28 días de vida. Encontraron que en recién nacidos a término el riesgo de muerte neonatal era de casi 1 en 5 000 para aquellos con puntuaciones de Apgar de 7 a 10. Este riesgo se compara con la tasa de mortalidad de 25% para recién nacidos a término con puntuaciones ≤ 3 a 5 min. Las puntuaciones bajas a 5 min fueron comparables para predecir la muerte neonatal en recién nacidos prematuros. De la misma forma, un análisis de más de 113 000 recién nacidos prematuros con edades gestacionales que variaban de 22 a 36 semanas encontraron que las puntuaciones de Apgar a 5 y 10 min proporcionaron información sobre el pronóstico para las tasas de supervivencia neonatal en diferentes estratos de edad gestacional (Cnattingius, 2020). Así, el sistema de puntuación de Apgar continúa siendo relevante para la predicción de la supervivencia neonatal.
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Las puntuaciones de Apgar solas no predicen encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE, hypoxic ischemic encephalopathy). Sin embargo, en cohortes de recién nacidos diagnosticados con encefalopatía hipóxico-isquémica con base en la medición de pH en sangre de cordón umbilical y con la exploración neurológica estandarizada, una puntuación de Apgar baja a 10 min tuvo una asociación significativa con bajo desempeño escolar (Natarajan, 2013).
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Con anterioridad, muchos grupos establecieron definiciones erróneas de asfixia basados únicamente en bajas puntuaciones de Apgar. Esto llevó al American College of Obstetricians and Gynecologists y a la American Academy of Pediatrics (2021b) a publicar una serie de opiniones conjuntas en las que refirieron advertencias importantes sobre las limitaciones de la puntuación de Apgar. Ciertos elementos de la puntuación de Apgar dependen en forma parcial de la madurez fisiológica del recién nacido; un recién nacido prematuro y sano podría recibir una puntuación baja solo a causa de su inmadurez. Otros factores que influyen en los resultados incluyen malformaciones fetales, fármacos administrados a la madre e infecciones. Así, es inapropiado utilizar solo la puntuación de Apgar para diagnosticar asfixia. Además, la puntuación de Apgar sola no puede establecer a la hipoxia como la causa de la parálisis cerebral, como se revisa en el capítulo 33.
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Estudios del estado acidobásico con base en muestras de sangre del cordón umbilical
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La sangre tomada de los vasos umbilicales puede utilizarse para estudios del estado acidobásico a fin de valorar el estado metabólico del recién nacido. Se obtienen muestras de sangre después del nacimiento mediante el aislamiento inmediato de un segmento de 10 a 20 cm de cordón con dos pinzas colocadas cerca del recién nacido y otras dos pinzas colocadas más cerca de la placenta. El cordón se corta entre las dos pinzas proximales y después entre las dos pinzas distales (Blickstein, 2007).
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Se obtiene sangre arterial de un segmento aislado del cordón en jeringas de plástico comerciales de 1 a 2 mL que contengan heparina liofilizada o en una jeringa similar que haya sido lavada con una solución con heparina que contenga 1 000 U/mL. Una vez que se obtenido la muestra, la aguja se ocluye y se transporta la jeringa en hielo a laboratorio. Aunque deben realizarse esfuerzos para realizar el transporte con rapidez, el pH y la presión parcial de CO2 (PCO2) cambian significativamente si la sangre se mantiene con temperatura ambiental hasta por 60 min (Lynn, 2007). Se han desarrollado modelos matemáticos que permiten la predicción razonable del estado acidobásico al nacimiento con muestras de colon obtenidas de forma apropiada y analizadas hasta 60 h después del nacimiento (Chauhan, 1994). La medición del estado acidobásico puede mostrar variaciones significativas entre diferentes dispositivos de análisis (Mokarami, 2012).
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Fisiología del estado acidobásico fetal
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El feto produce ácidos orgánicos y ácido carbónico. El ácido carbónico (H2CO3) se forma por el metabolismo oxidativo del CO2. El feto elimina con rapidez CO2 a través de la circulación placentaria. Si disminuye la eliminación de CO2, se incrementan las concentraciones de ácido carbónico. Esto a menudo ocurre después de la alteración del intercambio placentario. Cuando se acumula H2CO3 en sangre fetal y los ácidos orgánicos no se incrementan de forma simultánea, ocurre acidemia respiratoria.
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Por el contrario, los ácidos orgánicos incluyen principalmente ácido láctico y ácido β-hidroxibutírico. Las concentraciones de estos ácidos incrementan con la alteración persistente del intercambio placentario y son consecuencia de la glucólisis anaerobia. Estos ácidos orgánicos se eliminan con lentitud de la sangre fetal. Cuando se acumulan sin un incremento simultáneo en las concentraciones de H2CO3, el resultado es acidemia metabólica. Con el desarrollo de acidemia metabólica disminuyen las concentraciones de bicarbonato (HCO3−) porque se utiliza como amortiguador para los ácidos orgánicos. Un incremento en las concentraciones de H2CO3, acompañado por aumento en las concentraciones de ácidos orgánicos, lo que se refleja por disminución de las concentraciones de HCO3−, ocasiona acidemia mixta respiratoria y metabólica.
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En el feto, la acidemia respiratoria y metabólica y finalmente la acidosis hística con mayor probabilidad es parte de un continuo de deterioro progresivo. Esta es diferente de la fisiopatología en los adultos, en la cual diferentes alteraciones ocasionan acidosis respiratoria (p. ej., neumopatías) o acidosis metabólica (p. ej., diabetes). En el feto, la placenta actúa como los pulmones y en cierto grado como los riñones. Una causa principal de acidemia fetal es la disminución en la perfusión uteroplacentaria. Esto favorece la retención de CO2, es decir, acidemia respiratoria y si es lo suficientemente prolongada y grave, produce acidemia metabólica o mixta.
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Si el pH materno y los gases en sangre son anormales, el pH real de la sangre fetal depende de la proporción de ácido carbónico y ácidos orgánicos y de la cantidad de bicarbonato, que es el principal amortiguador de la sangre. Esto se ilustra mejor con la ecuación de Henderson-Hasselbach:
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Para fines clínicos, el HCO3− representa el componente metabólico y se indica en meq/L. La concentración de H2CO3 refleja el componente respiratorio y se indica como PCO2 en mm Hg. Así:
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El resultado de esta ecuación es el valor del pH. Como el pH se expresa en términos orgánicos, no da origen a una medición lineal de acumulación de ácidos. Por ejemplo, un cambio en la concentración de iones hidrógeno relacionada con una disminución en el pH de 7 a 6.9 representa más del doble de lo que se asocia con una disminución en el pH de 7.3 a 7.2. Por esta razón, el cambio en la concentración de base (conocido como base delta [Δ]) ofrece una medición más lineal del grado de acumulación de ácidos metabólicos (Armstrong, 2007). La base delta es un número calculado utilizado como medición del cambio en la capacidad amortiguadora del bicarbonato (HCO3−). La fórmula para calcular el exceso de base (BE, base excess) es la siguiente:
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En la figura 32–4 se muestra un nomograma a partir del cual puede calcularse esta cifra si solo se conocen dos parámetros. Por ejemplo, la concentración de HCO3− disminuye con la acidemia metabólica conforme se consume para mantener un pH normal. Se desarrolla un déficit de base cuando la concentración de HCO3− disminuye por debajo de cifras normales y ocurre exceso de base cuando las cifras de HCO3− se encuentran por arriba de lo normal. La acidemia mixta, respiratoria y metabólica con un gran déficit de base y cifras bajas de HCO3−, por ejemplo, de 12 mmol/L más a menudo se asocia con depresión del recién nacido que la acidemia mixta con mínimo déficit de base y concentraciones casi normales de HCO3−.
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Importancia clínica de la acidemia
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La oxigenación y pH fetales por lo general disminuyen durante la evolución del trabajo de parto normal. El pH y concentraciones de gasometría arterial normales en sangre del cordón umbilical al momento del nacimiento se resumen en el cuadro 32–4. Se han informado valores similares para recién nacidos prematuros (Ramin, 1989; Skiold, 2017). Los límites inferiores del pH normal en el recién nacido varían de 7.05 a 7.16 para recién nacidos de 28 a 42 semanas de gestación al momento del nacimiento con algunas variaciones con base en la edad gestacional (Skiold, 2017). Así, deben considerarse estos valores para definir la acidemia neonatal. La mayoría de los fetos tolerarán la acidemia durante el parto con pH de hasta 7 sin sufrir daño neurológico (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2014; Lee, 2020). En un estudio en recién nacidos con pH < 7 realizado en el Parkland Hospital, se encontraron cifras elevadas de incidencia de muerte neonatal (8%), de hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos (39%), intubaciones (14%) y convulsiones (13%) (Goldaber, 1991). En un estudio que incluyó a más de 51 000 recién nacidos a término, la incidencia de encefalopatía neonatal en aquellos con pH al nacimiento < 7.0 fue de 3% (Yeh, 2012). Incluso en aquellos con puntuaciones de Apgar normales a los 5 min, pero con cifras de pH en sangre arterial de cordón < 7.0 experimentaron tasas más elevadas de morbilidad. Esto incluye insuficiencia respiratoria, hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos neonatales y septicemia (Sabol, 2016). La resolución más rápida de la acidemia después del nacimiento se asoció con mejores resultados (Casey, 2001a).
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Acidemia respiratoria
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La interrupción aguda del intercambio gaseoso placentario se acompaña de retención subsiguiente de CO2 y acidemia respiratoria. El antecedente más común fue la compresión transitoria del cordón umbilical. Por lo general, la acidemia respiratoria no es nociva para el feto (Low, 1994).
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Puede calcularse el grado en el cual se afecta el pH por la PCO2 (el componente respiratorio de la acidosis). En primer lugar, las cifras normales altas de PCO2 neonatal de casi 50 mm Hg se resta del valor de PCO2 en sangre de cordón. Cada incremento adicional de 10 mm Hg en la PCO2 disminuirá el pH en 0.08 unidades (Eisenberg, 1987). Así, en la acidosis mixta respiratoria y metabólica, puede calcularse el componente respiratorio benigno. Como ejemplo, el prolapso agudo del cordón durante el trabajo de parto es indicación para cesárea de un recién nacido 20 min más tarde. El pH de la medición de gases en sangre en la arteria umbilical fue de 6.95 y la PCO2 fue de 90 mm Hg. El grado en el cual la compresión del cordón y la alteración subsiguiente del intercambio de CO2 afecta el pH se calculó utilizando la relación mencionada antes y que se muestra a continuación.
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Así, el pH antes del prolapso del cordón fue de casi 7.27, lo que se encuentra en límites normales. Por tanto, el pH bajo fue consecuencia de acidosis respiratoria.
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El feto empieza a desarrollar acidemia metabólica cuando la privación de oxígeno es suficientemente prolongada e intensa para requerir del metabolismo anaerobio para cubrir las necesidades energéticas celulares. Low et al. (1997) definieron la acidosis fetal como el déficit de base ≥ 12 mmol/L. En un estudio realizado en Parkland en más de 150 000 recién nacidos, antes mencionado, se definió la acidemia metabólica utilizando cifras de gases en sangre en cordón umbilical que se encontraban dos desviaciones estándar por debajo del valor de la media (Casey, 2001b). Así, la acidemia metabólica se consideró con un pH en sangre de arteria umbilical < 7 acompañado por PCO2 ≤ 76. 3 mm Hg; cifras más altas indicaron un componente respiratorio; concentración de HCO3− ≤ 17.7 mmol/L y déficit de base ≥ 10.3 meq/L. Desde el punto de vista de una posible lesión neurológica, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2014) define la acidosis metabólica como un pH en la arteria umbilical < 7.0 y déficit de base ≥ 12 mmol/L.
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La acidemia metabólica se asocia con tasas más elevadas de falla de múltiples órganos. En casos poco frecuentes, tal acidemia metabólica inducida por hipoxia puede ser tan grave que cause encefalopatía hipóxico-isquémica subsiguiente (cap. 33). La acidosis metabólica grave predice mal el deterioro neurológico subsiguiente en el recién nacido a término (Cahill, 2017). De hecho, un feto sin acidemia no puede, por definición, haber sufrido una lesión reciente inducida por la hipoxia. En recién nacidos prematuros, el estado acidobásico del recién nacido tiene relación más estrecha con hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular y con malos resultados neurológicos a largo plazo (Baalbaki, 2021; Morgan, 2017).
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Las asociaciones entre acidemia metabólica, baja puntuación de Apgar y muerte neonatal se han descrito en recién nacidos a término y prematuros (Morgan, 2015). Con respecto a los recién nacidos a término, el riesgo de muerte neonatal fue 3 200 veces más grande en recién nacidos a término con acidemia metabólica y puntuaciones de Apgar ≤ 3 a 5 min en comparación con aquellos con puntuación de Apgar ≥ 7 a 5 min (Casey, 2001b).
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Recomendaciones para las mediciones de gases en sangre de cordón
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En algunos centros hospitalarios se realiza el análisis de gases en sangre de cordón en todo recién nacido al nacimiento (Morgan, 2015; Sabol, 2016). La rentabilidad de la medición sistemática de gases en sangre de cordón sugiere beneficios y posibles reducciones en los costos (White, 2016). Parece razonable obtener mediciones de gases en sangre de cordón para casos de nacimiento por cesárea para detectar compromiso fetal, para la vigilancia de anomalías en la frecuencia cardiaca fetal y puntuaciones de Apgar bajas a 5 min. Otros factores incluyen embarazo múltiple y fetos con restricción grave del crecimiento.
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Aunque las mediciones del estado acidobásico en sangre de cordón tienen baja utilidad para el pronóstico de resultados neurológicos adversos a largo plazo, proporcionan una evidencia más objetiva del estado metabólico fetal al momento del nacimiento.