CAPÍTULO 42: Causas de hemorragia obstétrica

Además de la hipertensión y la infección, la hemorragia obstétrica sigue como parte de la tríada de causas de muerte materna. De las más de 7 000 muertes maternas relacionadas con el embarazo en Estados Unidos de 2006 a 2015, la hemorragia fue una causa directa en 11% (Creanga, 2015, 2017; Petersen, 2019). La hemorragia es también la causa más importante de muerte materna en todo el mundo (Goffman, 2016; Oladapo, 2016). En particular, quizá 30% de los casos graves de hemorragia probablemente se puedan prevenir (Lepine, 2020).

Estas estadísticas han llevado a varias organizaciones a desarrollar programas para prevenir la morbilidad materna relacionada con las hemorragias. En Estados Unidos, un ejemplo es la Alliance for Innovation on Maternal Health (AIM) (2015), con la intención de estandarizar la identificación, respuesta y notificación de la hemorragia obstétrica. La Joint Commission (2019) también ha implementado estándares en el capítulo Provision of Care, Treatment, and Services para la hemorragia obstétrica (Reporte R3). Los siguientes tres capítulos se alinean con estos estándares.

Mecanismos de hemostasia normal

Cerca del término del embarazo, una cantidad increíble de sangre, al menos 600 mL/min, fluye a través de las arterias espirales hacia el espacio intervelloso (Pates, 2010). Con un promedio de 120, las arterias espirales carecen de capa muscular por la remodelación realizada por los trofoblastos y, por lo tanto, forman un sistema de baja presión. Con la separación placentaria, ocurre avulsión de los vasos en el sitio de implantación. La hemostasia se logra primero mediante la contracción del miometrio, que comprime directamente las arterias. La compresión va seguida de la coagulación y, por último de la obliteración de la luz vascular.

Si después del parto, el miometrio se contrae vigorosamente, es poco probable que haya una hemorragia sustancial en el sitio de implantación de la placenta. Es importante destacar que no es necesario un sistema de coagulación intacto para la hemostasia puerperal a menos que haya laceraciones en el útero, el conducto del parto o el perineo. Sin embargo, la hemorragia puerperal letal puede ser consecuencia de atonía uterina a pesar de la coagulación normal.

Definición e incidencia

Históricamente, la hemorragia puerperal se ha definido como sangrado ≥ 500 mL después de la tercera etapa del trabajo de parto. Esto es problemático porque casi 50% de todas las mujeres con parto por vía vaginal pierden esa cantidad de sangre o más cuando se cuantifican cuidadosamente las pérdidas. Además, casi 5% de las mujeres con parto vaginal pierden > 1 000 mL de sangre (fig. 42–1) (Pritchard, 1962). Casi 30% las mujeres que se someten a cesárea tienen sangrado superior a 1 000 mL. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2019a) define la hemorragia puerperal como un sangrado acumulado > 1 000 mL o sangrado acompañado de signos y síntomas de hipovolemia.

En un estudio de la Maternal-Fetal Network Units de más de 115 000 nacimientos, la incidencia de hemorragia con parto vaginal fue de 5.3% y fue de 10.5% para la cesárea (Yee, 2019). Es importante destacar que hay subregistro de los casos de hemorragia. De la base de datos del National Hospital Discharge Summary, la incidencia de hemorragia puerperal notificada entre 2001 y 2005 fue solo de 2.6% (Berg, 2009).

Valoración de la hemorragia

En el momento del nacimiento, a menudo se utiliza como medición cualitativa la estimación visual de la hemorragia. Sin embargo, es más probable que este método subestime la hemorragia real cuando los volúmenes son altos y la sobreestime cuando los volúmenes son bajos (Al Kadri, 2011; Natrella, 2018). Por lo tanto, la hemorragia estimada que se considera mayor que el “promedio” debe alertar al proveedor.

Se pueden usar diferentes métodos como mediciones cuantitativas. En primer lugar, la medición gravimétrica pesa las compresas llenas de sangre y resta el peso seco registrado antes de su uso. Otra herramienta en evolución utiliza la cámara de una tableta electrónica que calcula la pérdida de sangre por análisis colorimétrico (Spies, 2020; Venkatesh, 2020). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2019b) reconoce el uso de métodos cuantitativos para ayudar a identificar una hemorragia grave.

La medición cuantitativa durante el parto es más precisa que la estimación visual, pero no se ha demostrado la eficacia de estos métodos en los resultados clínicos. Una revisión Cochrane de tres estudios clínicos no encontró diferencias entre los métodos subjetivos y objetivos al comparar los resultados que incluyeron la necesidad de transfusión, expansores del plasma o uterotónicos (Diaz, 2018).

En el puerperio, la estimación retrospectiva también puede ser informativa. El volumen sanguíneo de una embarazada con hipervolemia normal inducida por el embarazo suele aumentar en 50%. Sin embargo, los aumentos individuales varían de 30% a 60%, es decir, de 1 500 a 2 000 mL para una mujer de tamaño promedio (Pritchard, 1965). La ecuación para calcular el volumen sanguíneo se muestra en el cuadro 42–1. Es axiomático que una embarazada sana tolere, sin ninguna disminución del hematocrito durante el puerperio, una pérdida de sangre en el momento del parto que se aproxima al volumen de sangre que se agregó durante el embarazo. Por lo tanto, si el sangrado es menor que el volumen agregado durante el embarazo, el hematocrito permanece igual de forma aguda y durante los primeros días del puerperio. Luego se incrementa a medida que los niveles de volumen plasmático en la mujer no embarazada regresan a lo normal durante más o menos una semana. Siempre que el hematocrito en el puerperio sea inferior al obtenido al momento de la hospitalización para el parto, la hemorragia se puede estimar como la suma del volumen calculado añadido durante el embarazo más 500 mL por cada disminución de 3% del hematocrito.

Para las iniciativas de investigación y atención clínica, la hemorragia excesiva se ha calculado por varios métodos (Coviello, 2019; Saoud, 2019). Tita et al. (2012) utilizaron una disminución de 6% en el hematocrito en el puerperio para definir la hemorragia clínicamente significativa con el parto vaginal. Esta disminución significa fácilmente un sangrado > 1 000 mL en la mujer de tamaño promedio. Documentaron esta cantidad en casi 25% de las mujeres.

Otro marcador utilizado para estimar la incidencia de hemorragia es la velocidad de transfusión. En el estudio realizado por Tita et al., que se acaba de citar, más de 6% de las mujeres con parto vaginal se sometieron a una transfusión de sangre. En un estudio de más de 66 000 mujeres con resolución del embarazo en el Parkland Hospital, al 2.3% en general se les administraron transfusiones de sangre por hipovolemia (Hernandez, 2012). La mitad de estas mujeres fueron sometidas a cesárea. Es importante destacar que, para las personas transfundidas, estos investigadores calcularon la hemorragia a un promedio de casi 3 500 mL.

La necesidad de transfusiones de sangre se sigue ahora como un indicador de morbilidad materna grave (SMM, severe maternal morbidity). El mayor reconocimiento de la mortalidad materna grave se describe en el capítulo 1. Las transfusiones representan más de 80% de las tasas totales de SMM. Se ha informado que la incidencia de transfusiones masivas para la hemorragia puerperal es de 25 a 65 por 100 000 nacimientos (Green, 2016; Ramler, 2019). Sin embargo, es problemático definir la calidad de la atención médica mediante la transfusión como una medición de la morbilidad materna grave. En primer lugar, esta medición se deriva únicamente de los códigos de facturación administrativa. En segundo lugar, las tasas de transfusión pueden tener sesgos con base en la combinación de casos hospitalarios (Bailit, 2013). Esto puede distorsionar los valores de los centros de referencia regionales que atienden a mujeres con alto riesgo de hemorragia, como aquellas con espectro de acretismo placentario.

Factores de riesgo

La hemorragia puede manifestarse en cualquier momento durante el embarazo, el parto o el puerperio. En la figura 42–2 se presenta la contribución a la muerte materna por algunas de estas causas. La Joint Commission (2019) requiere que los servicios obstétricos acreditados empleen herramientas que valoren el riesgo de hemorragia materna al momento de la hospitalización por trabajo de parto, durante el parto y el puerperio. Hay varios métodos disponibles, y la herramienta de puntuación del American College of Obstetricians and Gynecologists (2019b) estratifica el riesgo utilizando varios factores obstétricos enumerados en el cuadro 42–2. Por desgracia, estos sistemas de puntuación tienen poca capacidad para predecir la hemorragia (Chu, 2020). Kawakita et al. (2019) examinaron tres herramientas a las que se hace referencia con frecuencia y encontraron un rendimiento moderado en la identificación de mujeres en riesgo por haber sido sometidas a cesárea. Por el contrario, la herramienta de valoración de riesgo de la Association of Women’s Health, Obstetric and Neonatal Nurses (AWHONN) pudo identificar a las mujeres con alto riesgo (Colalillo, 2020).

Momento en que ocurre la hemorragia

La hemorragia obstétrica se clasifica tradicionalmente como prenatal, como ocurre con la placenta previa o el desprendimiento placentario, o como puerperal, a menudo causada por atonía uterina o por laceraciones del conducto del parto. Sin embargo, en algunas mujeres estos términos son inespecíficos y es razonable especificar la causa y la edad gestacional como descriptores.

Con la hemorragia prenatal, el momento puede dar una pista de su causa. Muchos aspectos de la hemorragia durante la primera mitad del embarazo por aborto o embarazo ectópico se revisan en los capítulos 11 y 12. Las discusiones que siguen se refieren a los embarazos con un feto de tamaño viable. En estos casos, la valoración rápida siempre debe considerar los efectos nocivos de la hemorragia materna en el feto.

Durante el trabajo de parto activo, es común el sangrado vaginal leve. Este sangrado leve es la consecuencia del borramiento y dilatación del cuello uterino y del desgarro concurrente de vasos de pequeño calibre. Sin embargo, con sangrado uterino por arriba del cuello uterino, se debe considerar el desprendimiento de la placenta, la placenta previa y vasa previa. Los dos primeros se revisan en el capítulo 43 y la vasa previa se analiza en el capítulo 6. En algunas mujeres, en especial en aquellas con placenta previa, las varices cervicales pueden sangrar (O'Brien, 2013).

A corto plazo en muchas mujeres, no se identifica la fuente del sangrado uterino, el sangrado cesa y no se detecta una causa anatómica aparente al momento del parto. En la mayoría de estos casos, el sangrado probablemente se originó a partir de un ligero desprendimiento placentario marginal. A pesar de esto, cualquier embarazo con hemorragia antes del parto sigue teniendo un mayor riesgo de un resultado adverso a pesar de que el sangrado se haya detenido y se haya excluido por ecografía el diagnóstico de placenta previa.

El sangrado después de la mitad del embarazo se asocia con varios resultados adversos. La Canadian Perinatal Network describió a 806 mujeres con hemorragia entre 22 y 28 semanas de gestación (Sabourin, 2012). El desprendimiento placentario (32%), la placenta previa (21%) y el sangrado cervical (6.6%) fueron las causas identificadas más a menudo. En 30% de los casos, no se encontró ninguna causa. De todas las mujeres, 44% tuvo término del embarazo antes de las 29 semanas de gestación. En más de 68 000 mujeres en Escocia, la incidencia de hemorragia prenatal después del primer trimestre fue de 11% (Bhandari, 2014). Estas mujeres tenían un riesgo significativamente mayor de parto prematuro, inducción del trabajo de parto y hemorragia puerperal.

Con la hemorragia puerperal, en la mayoría de los casos puede y debe identificarse el origen del sangrado. Las causas frecuentes incluyen la atonía uterina con sangrado en el sitio de implantación de la placenta, traumatismo del aparato genital o ambos. La hemorragia puerperal suele ser evidente. Las excepciones importantes son la acumulación de sangre intrauterina e intravaginal no identificada y la rotura uterina con hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal. Otro diagnóstico por considerar es un hematoma vulvar o vaginal en expansión. La valoración inicial incluye intentos de diferenciar la atonía uterina de las laceraciones del conducto del parto. Para ello, se buscan factores de riesgo, se explora el aparato genital bajo y se valora el tono uterino. La atonía se identifica por un útero blando, atónico durante la exploración bimanual y por la expresión de coágulos y hemorragia durante el masaje uterino.

El sangrado persistente a pesar de tener un útero firme y bien contraído sugiere que lo más probable es que la hemorragia se deba a laceraciones. La sangre roja brillante sugiere sangrado arterial. Para confirmar que las laceraciones son la fuente de sangrado, es esencial una inspección cuidadosa de la vagina, cuello uterino y útero. La revisión es más fácil si se emplea analgesia regional. Puede ser prudente la transferencia de una sala de trabajo de parto a un quirófano. Si no hay laceraciones del aparato genital bajo y el útero se contrae, pero persiste el sangrado supracervical, se realiza exploración manual del útero para descartar un desgarro uterino (Kaplanoglu, 2016). Esto también se realiza en forma sistemática después de la versión podálica interna o la extracción de nalgas. Algunos realizan esta revisión después de un parto vaginal exitoso después de una cesárea y es la práctica habitual de los autores. La hemorragia puerperal tardía describe el sangrado después de las primeras 24 h. Se ha encontrado que hasta en 1% de las mujeres, un factor de riesgo es la hemorragia puerperal al momento del parto (Fein, 2021). La hemorragia tardía puede ser grave y se analiza en el capítulo 37.

Valoración de la hemorragia

Como se revisó antes, la estimación visual de la hemorragia suele ser inexacta, en especial con sangrado excesivo. En lugar de una hemorragia repentina y masiva, el sangrado puerperal suele ser constante. Si el sangrado por atonía o laceración persiste, puede parecer moderado en cualquier instante, pero suele continuar hasta que se desarrolle hipovolemia grave. En algunos casos, después de la separación placentaria, es posible que la sangre no salga por vía vaginal, sino que se acumule dentro de la cavidad uterina, la cual puede distenderse hasta con 1 000 mL o más de sangre. Además, el masaje uterino en el puerperio será ineficaz si se aplica a un pliegue cutáneo abdominal confundido con el útero. Todos estos factores pueden llevar a una subestimación de la magnitud de la hemorragia a lo largo del tiempo.

Los efectos de la hemorragia dependen sobre todo de la volemia materna en la mujer no embarazada y del grado correspondiente de hipervolemia inducida por el embarazo. Las mujeres pequeñas, incluso en aquellas con hipervolemia apropiada inducida por el embarazo, no toleran más que la hemorragia promedio. Algunas embarazadas pueden ser particularmente susceptibles a la hemorragia porque la expansión de su volemia es menor de lo esperado. Un ejemplo son las mujeres con preeclampsia o eclampsia graves, que son más vulnerables a la hemorragia porque con frecuencia no tienen una acumulación normal de volemia. En específico, Zeeman et al. (2009) documentaron un aumento medio por arriba del volumen en las mujeres no embarazadas de solo 10% en mujeres con eclampsia (cap. 40). Otro ejemplo es la reducción moderada a grave de la expansión del volumen inducida por el embarazo en mujeres con insuficiencia renal crónica (cap. 56). Cuando se sospecha una hemorragia excesiva en estas mujeres de alto riesgo, se administran rápidamente soluciones cristaloides y sangre en caso de sospecha de hipovolemia.

Una característica engañosa de la hemorragia puerperal es la falta de modificaciones perceptibles del pulso y de la presión arterial hasta que se pierden grandes cantidades de sangre. La mujer normotensa al inicio puede presentar hipertensión leve por la liberación de catecolaminas en respuesta a la hemorragia. Es importante destacar que las mujeres con preeclampsia pueden volverse “normotensas” a pesar de la notable hipovolemia. En consecuencia, es posible que la hipovolemia no se reconozca hasta muy tarde.

Tratamiento de la tercera etapa del trabajo de parto

La causa más frecuente de hemorragia obstétrica es la incapacidad del útero para contraerse lo suficiente después del parto y para detener el sangrado de los vasos en el sitio de implantación de la placenta (Yee, 2019). Dicho esto, es inevitable cierto sangrado durante la tercera etapa del trabajo de parto, ya que la placenta comienza a separarse. La sangre del sitio de implantación puede escapar a la vagina de inmediato (el mecanismo Duncan de separación placentaria) o permanece oculta detrás de la placenta y las membranas hasta que se libera la placenta, el mecanismo de Schultze. El descenso placentario se indica por la disminución de la tensión en el cordón umbilical. Después que aparecen los signos de separación placentaria, se debe masajear el útero si no se contrae firmemente. Es importante destacar que la separación y el alumbramiento de la placenta por tracción del cordón umbilical, en especial cuando el útero es atónico, pueden causar inversión uterina.

Después del alumbramiento placentario, siempre se palpa el fondo uterino para confirmar que el útero está bien contraído. Si no está firme, el masaje enérgico del fondo uterino suele prevenir la hemorragia puerperal por atonía (Hofmeyr, 2013). La administración concurrente de un fármaco uterotónico, que se analiza en las siguientes secciones, es otra medida preventiva recomendada.

Factores de riesgo

En muchas mujeres con riesgos conocidos, al menos se puede anticipar la aparición de atonía uterina. Sin embargo, como se comentó antes, los sistemas de puntuación basados en el riesgo tienen utilidad limitada. En un estudio, hasta 50% de las mujeres con atonía después de cesárea no tenían factores de riesgo (Rouse, 2006). La magnitud del riesgo de atonía impuesto por cada uno de los factores que se muestran en el cuadro 42–2 varía considerablemente entre los informes. La primiparidad y la multiparidad son dos factores (Driessen, 2011). En un estudio, la incidencia de hemorragia puerperal aumentó de 0.3% en mujeres con baja paridad a 1.9% con antecedente de cuatro o más partos. Fue de 2.7% con una paridad de siete o más (Babinszki, 1999). El útero sobredistendido muestra propensión a la hipotonía puerperal y, por lo tanto, las mujeres con un feto grande, múltiples fetos o polihidramnios conllevan mayor riesgo (Blitz, 2019). Las anomalías del trabajo de parto predisponen a la atonía e incluyen trabajo de parto hipertónico o hipotónico. De manera similar, es más probable que la inducción o el aumento del trabajo de parto con prostaglandinas u oxitocina se acompañen de atonía (Driessen, 2011). La frecuencia de la hemorragia aumenta con la tercera etapa del trabajo de parto con duración > 20 min (Frolova, 2016). Por último, las mujeres con antecedentes de hemorragia puerperal corren el riesgo de recurrencia.

Valoración y tratamiento

Para mejorar la atención en el puerperio inmediato, los paquetes de seguridad clínica proporcionan una respuesta estandarizada (fig. 42–3). En principio, todos estos programas sugieren notificar al personal de la unidad, activar los recursos y estandarizar el tratamiento. Con la hemorragia posparto inmediata, la inspección cuidadosa tiene como objetivo excluir la laceración del conducto del parto. En algunos casos, el sangrado es causado por retención de restos placentarios y debe ser habitual la inspección sistemática de la placenta. Si se observa un defecto, se debe explorar manualmente el útero y extraer los restos placentarios. Ocasionalmente, la retención de un lóbulo succenturiado puede causar hemorragia puerperal (cap. 6). Durante la exploración en busca de laceraciones y causas de atonía, se masajea el útero y se administran fármacos uterotónicos.

Extracción manual de la placenta

Si el sangrado abundante persiste después del parto del recién nacido pero mientras la placenta permanece parcial o totalmente unida, está indicada la extracción manual de la placenta (Cummings, 2016; Frolova, 2016). Para ello, es necesaria la administración de analgesia adecuada y se utiliza una técnica quirúrgica aséptica. Como se ilustra en la figura 27–8, las yemas de los dedos de una mano, con los dedos unidos, se insinúan entre la pared uterina y la placenta. Un movimiento de barrido hacia adelante en este plano despegará la placenta de su inserción uterina. Después de su extracción, las membranas se despegan cuidadosamente de la decidua con pinzas de anillos según sea necesario. Otro método para retirar las membranas es limpiar la cavidad uterina con una mano envuelta en gasa. También se ha descrito el empleo de pinzas de Bierer guiadas por ecografía para extraer la placenta retenida (Siegel, 2020).

Algunos autores recomiendan una dosis de antibióticos por vía intravenosa después de la exploración uterina manual; sin embargo, una revisión sistemática de estudios observacionales no encontró beneficios (Chibueze, 2015). El American College of Obstetricians and Gynecologists (2020b) concluyó que los datos no apoyan ni refutan esta práctica. La Organización Mundial de la Salud (OMS) (2015) recomienda la profilaxis antimicrobiana con ampicilina o cefazolina después de la extracción manual de la placenta. En el Parkland Hospital, se administra de forma sistemática una dosis de cefazolina después de la exploración manual.

Fármacos uterotónicos

Se pueden usar varios compuestos para provocar que el útero se contraiga en el puerperio. Uno de estos se selecciona y administra sistemáticamente para prevenir el sangrado puerperal. Las opciones de profilaxis incluyen oxitocina, los derivados de la ergotamina, a saber, ergonovina y metilergonovina o misoprostol (cap. 27). La OMS (2018) recomienda el uso de oxitocina como fármaco de primera línea para la profilaxis. Para la administración, se mezclan 20 unidades de oxitocina en 1 000 mL de una solución cristaloide y se administran por vía intravenosa (IV) a 10 mL/min para una dosis de 200 mU/min. Las concentraciones más altas tienen poca eficacia (Tita, 2012). En la Practice Brief of the Association of Women’s Health Objective and Neonatal Nurses—AWHONN (2014) se resumen los regímenes de administración de oxitocina. En aquellos sin acceso IV, la oxitocina se puede administrar por vía intramuscular (IM). Adnan et al. (2018) descubrieron que la vía IV evita de manera más eficaz la hemorragia grave en comparación con la administración IM. La oxitocina nunca se administra en bolo sin diluir porque pueden desarrollarse hipotensión grave o arritmias cardiacas.

La mayoría de los fármacos para la prevención de la atonía también se usan para su tratamiento. Para la atonía, la oxitocina intravenosa se continúa o puede iniciarse si no se administró al inicio. La OMS lo considera tratamiento de primera línea (2012). Si el sangrado y la atonía son resistentes al tratamiento, se puede agregar un fármaco de un grupo diferente (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a).

Los alcaloides de la ergotamina se han utilizado durante siglos para el tratamiento de la atonía uterina. Si persiste la atonía a pesar de la oxitocina y otras medidas preventivas, se pueden usar derivados de la ergotamina para el tratamiento de segunda línea. Administrado por vía parenteral, estos fármacos estimulan rápidamente las contracciones uterinas tetánicas y actúan durante casi 45 min (Schimmer, 2011). Un régimen común es 0.2 mg de cualquiera de los fármacos administrados por vía IM. La metilergonovina se puede repetir a intervalos de 2 a 4 h, según sea necesario. Una advertencia es que los alcaloides de la ergotamina, en especial los que se administran por vía intravenosa, pueden causar hipertensión peligrosa, en especial en mujeres con preeclampsia. También se observa hipertensión grave con el uso concomitante de inhibidores de la proteasa administrados para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). A pesar de estos efectos adversos, se especula si los derivados de la ergotamina ofrecen efectos terapéuticos superiores en comparación con la oxitocina.

Otros fármacos de segunda línea para la atonía incluyen las prostaglandinas de las series E y F. El carboprost trometamina es el derivado 15-metilo de la prostaglandina F_2α. Se ha aprobado para el tratamiento de la atonía uterina en dosis de 250 μg (0.25 mg) administrada IM. Esta dosis se puede repetir si es necesario, a intervalos de 15 a 90 min hasta un máximo de ocho dosis. Los datos observacionales indican una tasa de éxito de 88% (Oleen, 1990).

El carboprost causa efectos secundarios en casi 20% de las mujeres. Estos incluyen, en orden descendente de frecuencia, diarrea, hipertensión, vómito, fiebre, rubor y taquicardia. Otro efecto farmacológico es la constricción de las vías respiratorias pulmonares y vascular. Por lo tanto, el carboprost no debe usarse en mujeres asmáticas o con hipertensión pulmonar, incluidas aquellas con sospecha de embolia de líquido amniótico. También se ha informado que causa una desaturación arterial de oxígeno que promedió 10% (Hankins, 1988). Ocasionalmente se ha encontrado hipertensión grave con la administración de carboprost a mujeres con preeclampsia. Otras contraindicaciones relativas para el carboprost incluyen enfermedades renales, hepáticas y cardiacas (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a).

El misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina E₁. En una revisión Cochrane, Mousa et al. (2014) no informaron beneficios adicionales con el uso de misoprostol para el tratamiento en comparación con la oxitocina o la ergonovina. Si el misoprostol se usa para tratar la atonía, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2019a) recomienda una dosis de 600 a 1 000 µg por vía rectal, oral o sublingual.

La dinoprostona es prostaglandina E₂. También se puede usar (sin autorización por la FDA para esta indicación) para el tratamiento de la atonía y se administra como supositorio de 20 mg por vía rectal o vaginal cada 2 h. Por lo general, causa diarrea, que es problemática para la vía rectal, mientras que la hemorragia vaginal intensa puede impedir su uso por vía vaginal. La hipotensión, que se encuentra comúnmente con la hemorragia, es considerada por algunos autores como contraindicación. Por esta razón, este fármaco no suele utilizarse para el tratamiento de hemorragias en el Parkland Hospital. La prostaglandina E₂ IV se usa en Europa, pero no está disponible en Estados Unidos.

Ácido tranexámico

Este fármaco antifibrinolítico se ha valorado para el tratamiento de la hemorragia puerperal. En el estudio clínico con asignación al azar WOMAN de embarazadas con hemorragia puerperal después del parto vaginal o durante una cesárea, las tasas de mortalidad por hemorragia obstétrica fueron de 1.2% en quienes recibieron una dosis de ácido tranexámico IV de 1 g más la atención tradicional para el sangrado. Esta tasa fue significativamente más baja que la tasa de mortalidad de 1.7% en las mujeres que recibieron solo atención tradicional (WOMAN Trial Collaborators, 2017). Otro estudio de mujeres con hemorragia después de parto vaginal encontró que las tasas de progresión a hemorragia puerperal grave, de transfusión y de histerectomía en el periodo cercano al parto fueron más bajas en el grupo que recibió ácido tranexámico en comparación con el grupo de tratamientos tradicionales (Ducloy-Bouthors, 2011). El uso del ácido tranexámico en la hemorragia se analiza más adelante en el capítulo 44.

Hemorragia que no responde a los fármacos uterotónicos

Si el sangrado persiste después de las medidas iniciales de atonía, se realizan los siguientes pasos terapéuticos de forma inmediata y simultánea:

1. Se comienza la compresión uterina bimanual, que se realiza fácilmente y controla la mayoría de los casos de hemorragia continua (fig. 42–4). Esta técnica no es simplemente un masaje del fondo uterino. La pared uterina posterior se masajea con una mano en el abdomen, mientras que la otra mano se convierte en un puño y se coloca en la vagina. Este puño presiona firmemente la pared uterina anterior a través de la pared vaginal anterior y el útero se comprime entre las dos manos.

2. Se activa al equipo de atención obstétrica de urgencia y se solicita sangre o concentrados eritrocíticos.

3. Se solicita la participación urgente del equipo de anestesia.

4. Deben estar disponibles al menos dos catéteres intravenosos de gran diámetro para que las soluciones cristaloides con oxitocina puedan administrarse en forma simultánea con los hemoderivados. Se coloca un catéter de Foley para vigilar en forma continua la diuresis.

5. Comenzar la reanimación con soluciones parenterales mediante la administración rápida de soluciones cristaloides por vía intravenosa.

6. Después de la sedación, analgesia o anestesia apropiadas y ahora con una exposición óptima, una vez más se explora manualmente la cavidad uterina en busca de restos placentarios retenidos y anomalías uterinas, incluidas laceraciones o roturas.

7. Se inspecciona minuciosamente el cuello uterino y la vagina para detectar laceraciones que puedan haberse descartado.

8. Se administran hemoderivados si la mujer aún está inestable o si el sangrado persiste (cap. 44).

En este momento, después de haber excluido causas distintas de la atonía y de que se corrija la hipovolemia, se consideran otras medidas si la hemorragia continúa (Merriam, 2020). Su utilización depende de varios factores, como la paridad, el deseo de esterilización y la experiencia con cada método.

Taponamiento con globo y procedimientos quirúrgicos

Para este procedimiento, la punta de un catéter Foley de calibre 24 a 30 Fr con globo de 30 mL se guía hacia la cavidad uterina y se llena con 60 a 80 mL de solución salina. La punta abierta permite el drenaje continuo de sangre del útero. Se ha informado la rotura del globo cuando se introducen más de 50 mL en el globo, por lo que se puede usar una sonda Foley 34 Fr con un globo de 60 mL. Si el sangrado disminuye, normalmente se retira el catéter después de 12 a 24 h. Los dispositivos similares para el taponamiento incluyen sonda de Sengstaken-Blakemore, sonda de Rusch y globos para taponamiento y catéteres con preservativos (Antony, 2017; Kondoh, 2019). En fecha reciente se ha recomendado la profilaxis antibiótica con cefazolina, 1 g cada 8 h hasta la extracción del catéter, con el fin de reducir el riesgo de endometritis puerperal (Martingano, 2020).

En cambio, hay disponibles globos intrauterinos especialmente diseñados para tratar la hemorragia por atonía uterina y por otras causas. Se puede insertar e inflar un globo puerperal de Bakri o un BT-Cath para taponar la cavidad endometrial y detener el sangrado (fig. 42–5). La inserción requiere la participación de dos o tres miembros del equipo. En primer lugar, se realiza una ecografía abdominal durante el procedimiento. En segundo lugar, se coloca el globo desinflado en el útero y se estabiliza. El tercer miembro instila líquido para inflar el globo, inyectando con rapidez al menos 150 mL, seguido de una instilación adicional durante unos minutos para un total de 300 a 500 mL para detener la hemorragia. Es razonable retirar el globo después de casi 12 h (Einerson, 2017).

En estudios pequeños que valoraron el uso de globos uterinos para todas las causas, la tasa de éxito se aproximó a 85% (Kaya, 2016; Said Ali, 2021; Vintejoux, 2015). Según su revisión, Suarez et al. (2020) utilizaron taponamiento con globo en 4 729 mujeres e informaron una tasa de éxito similar. Se ha notificado de al menos un caso de rotura uterina con un globo (Ngyuen, 2018). También se han descrito combinaciones de taponamiento con globo y suturas de compresión uterina (Diemert, 2012; Yoong, 2012).

El fracaso de los fármacos uterotónicos y el taponamiento requiere métodos más invasivos. Estos incluyen suturas de compresión uterina, ligadura de vasos pélvicos mayores, embolización angiográfica e histerectomía. Estos métodos se revisan con detalle en el capítulo 44. La histerectomía en el periodo cercano al parto se revisa en el capítulo 30.

La inversión uterina en el puerperio es una de las complicaciones hemorrágicas clásicas de la obstetricia. A menos que se identifique y se trate con rapidez de manera adecuada, con frecuencia se asocia con hemorragia masiva. Los factores de riesgo incluyen, solos o en combinación: 1) implantación de la placenta en el fondo uterino, 2) atonía uterina, 3) tracción sobre el cordón aplicada antes de la separación placentaria y 4) placentación anormalmente adherente observada con trastornos del espectro de acretismo placentario (cap. 43). Otros factores de riesgo son un cordón corto, el debilitamiento de la pared uterina en el sitio de implantación, los tumores uterinos y la presión excesiva en el fondo uterino (Wendel, 2018).

Dependiendo de cuáles de estos factores contribuyen, la incidencia y gravedad de la inversión uterina varían y pueden ser progresivas (fig. 42–6). El peor escenario es la inversión completa con protrusión del útero a través del conducto del parto (fig. 42–7).

La incidencia de la inversión uterina varía de un caso en 2 000 a uno de cada 20 000 partos vaginales (Coad, 2017; Witteveen, 2013). La experiencia de los autores en el Parkland Hospital corresponde con la incidencia más alta de 1:2 000. Esto ocurre a pesar de la política del hospital de desalentar el alumbramiento de la placenta aplicando tracción al cordón umbilical y antes de confirmar la separación de la placenta. Se desconoce si el tratamiento activo de la tercera etapa del trabajo de parto con tracción del cordón umbilical aplicado aparentemente después de signos de separación placentaria aumenta la probabilidad de inversión uterina (Deneux-Tharaux, 2013; Prick, 2013).

Identificación y tratamiento

La identificación inmediata de la inversión uterina mejora las posibilidades de una resolución rápida y de un buen resultado. Si no se reconoce al inicio, la hemorragia continua probablemente provocará una exploración más minuciosa del conducto del parto. Aunque la inversión completa suele ser evidente, el útero parcialmente invertido se puede confundir con un mioma uterino, y la ecografía puede ayudar a la diferenciación (Pan, 2015; Smulian, 2013). Muchos casos se asocian con hemorragias inmediatas que ponen en riesgo la vida y en casi 25% de los casos se requiere la administración de hemoderivados (Coad, 2017).

Una vez que se reconoce cualquier grado de inversión uterina, se deben implementar varios pasos de manera urgente y simultánea:

1. Se solicita asistencia inmediata, incluido el personal obstétrico y de anestesia.

2. La sangre se lleva a la sala de partos para su posible uso.

3. Se asegura la disponibilidad de dos catéteres intravenosos de grueso calibre para iniciar la administración rápida de soluciones cristaloides para tratar la hipovolemia mientras se espera la llegada de los hemoderivados.

4. Se valora a la mujer para detectar la necesidad de anestesia general de urgencia.

5. Si el útero invertido recientemente no se ha contraído y retraído completamente y si la placenta ya se ha separado, a menudo se puede reducir el útero simplemente empujando el fondo invertido con la palma de la mano y los dedos en la dirección del eje largo de la vagina (fig. 42–8). Algunos usan dos dedos extendidos para presionar el centro de la tumoración en dirección cefálica. Se tiene cuidado de no aplicar tanta presión como para perforar el útero con las yemas de los dedos.

6. Si la placenta sigue adherida, se intenta reubicar el útero con la placenta in situ. En teoría, el útero se contrae en menor grado y la hemorragia en el sitio de implantación de la placenta es menor que con la placenta adherida. En este momento, la administración de un fármaco tocolítico por vía intravenosa puede ayudar a la relajación y a la reducción uterina. De las opciones, son adecuadas una dosis subcutánea de 250 µg de terbutalina, una dosis IV de nitroglicerina de 50 a 100 µg o una dosis IV de 4 g de sulfato de magnesio (Catanzarite, 1986; Dufour, 1997). Si estos no proporcionan suficiente relajación, el personal de anestesia administra un anestésico halogenado de acción rápida por vía inhalada. Después de reducir el útero, se realiza extracción manual de la placenta.

7. Si la reducción uterina fracasa con la placenta adherida, se desprende la placenta y se vuelve a intentar la reducción uterina.

8. Una vez que el útero se restablece a su configuración normal, se interrumpe la tocólisis, se administra oxitocina y se pueden administrar otros fármacos uterotónicos como se describe para la atonía. Mientras tanto, el operador mantiene el fondo uterino en su posición anatómica normal mientras aplica compresión bimanual para controlar la hemorragia adicional hasta que el útero esté bien contraído (fig. 42–4). El operador continúa vigilando el útero por vía transvaginal para detectar evidencia de una inversión posterior. Algunos han notificado el uso de un globo de Bakri para mantener el útero reducido (Haeri, 2015; Ida, 2015).

Intervención quirúrgica

En la mayoría de los casos, el útero invertido puede reducirse a su posición normal mediante las técnicas antes descritas. En ocasiones fracasa la reducción manual. Una causa es un anillo denso de constricción del miometrio. En este punto, la laparotomía es obligada. La configuración anatómica encontrada en la cirugía puede ser confusa, como se muestra en la figura 42–9. Durante la laparotomía y después de la tocólisis, se realiza un esfuerzo combinado para reducir el útero haciendo presión simultánea en dirección cefálica desde abajo y aplicando tracción hacia arriba desde la cavidad abdominal. La aplicación de pinzas atraumáticas sobre los ligamentos redondos y la tracción hacia arriba pueden ser útiles: esto se conoce como procedimiento de Huntington. En algunos casos, la colocación de un punto de sutura de tracción profunda en el fondo invertido o la sujeción con pinzas puede ayudar, pero puede ser técnicamente difícil. Si un anillo de constricción aún impide la reducción, se realiza una incisión quirúrgica sagital (incisión Haultain) a través del anillo muscular para liberarlo. El fondo expuesto se puede reducir (Sangwan, 2009).

Después del reemplazo uterino, se interrumpen los tocolíticos y se administran oxitocina y otros fármacos uterotónicos. Si se utiliza el método Haultain, se repara la incisión uterina. Se desconocen los riesgos de dehiscencia de la incisión de histerotomía en embarazos subsiguientes, durante el trabajo de parto y el parto ulteriores (Wendel, 2018). Se encuentran más ilustraciones y la revisión de la técnica en la obra Cunningham and Gilstrp's Operative Obstetrics, tercera edición (Timofeev, 2017).

En algunos casos, el útero presentará una nueva inversión casi inmediatamente después de la reducción. Con este problema, se pueden utilizar suturas de compresión uterina para prevenir otra inversión (Matsubara, 2009; Mondal, 2012). Ocasionalmente, la inversión uterina puerperal crónica puede manifestarse semanas después del parto.

Laceraciones vulvovaginales

El parto se asocia invariablemente con traumatismos al útero y cuello uterino, vagina y perineo. Las lesiones van desde desgarros menores de la mucosa hasta laceraciones que causan hemorragias o hematomas potencialmente letales. De acuerdo con el American College of Obstetricians and Gynecologists (2020a), hasta 80% de las mujeres sufren algún tipo de laceración durante el parto vaginal. Estos pueden ubicarse en sentido proximal o distal a lo largo del aparato genital distal.

Los desgarros pequeños de la pared vaginal cerca de la uretra son relativamente comunes. A menudo son superficiales con poco o ningún sangrado, pero en ocasiones requieren el cierre con material de sutura absorbible de calibre fino para lograr la hemostasia. Aquellos lo suficientemente grandes como para requerir una reparación extensa suelen asociarse con dificultad para orinar a corto plazo y un catéter vesical permanente evitará esta complicación.

Las laceraciones perineales más profundas suelen ir acompañadas de diversos grados de lesión en el tercio externo de la vagina. Algunas se extienden para comprometer el esfínter anal o las paredes vaginales en grados variables. La reparación de estas laceraciones perineales se detalla en el capítulo 27.

Las laceraciones que afectan al tercio medio o superior de la vagina suelen ocurrir en forma simultánea con lesiones en el perineo o cuello uterino. A veces se pasan por alto a menos que la inspección sea exhaustiva. Las lesiones que se extienden en sentido cefálico suelen ser longitudinales. Pueden ocurrir después de un parto espontáneo, pero con frecuencia son el resultado de lesiones sufridas durante el parto vaginal quirúrgico. La mayor parte afecta tejidos subyacentes más profundos y, por lo tanto, suele causar una hemorragia significativa, que se controla mediante la reparación con material de sutura. Para esto, son obligatorias una analgesia o anestesia eficaces, una visualización clara, contar con un ayudante capacitado y corrección apropiada de la hipovolemia.

Los desgarros vaginales o cervicales extensos son indicación para una búsqueda cuidadosa de evidencia de hemorragia retroperitoneal o de perforación hacia la cavidad peritoneal con hemorragia. También se considera que la exploración intrauterina excluye los desgarros o la rotura uterinos (Conrad, 2015). Si se sospecha fuertemente la perforación peritoneal o la rotura uterina, la laparotomía es razonable (Rafi, 2010). Como se menciona en el capítulo 44, las imágenes y la posible embolización pueden ser adecuadas para los hematomas retroperitoneales grandes.

Laceraciones cervicales

Las laceraciones superficiales del cuello uterino se pueden observar en una inspección minuciosa en más de 50% de todos los partos vaginales. La mayoría de estos miden < 0.5 cm y rara vez requieren reparación. Las laceraciones más profundas son menos frecuentes, pero incluso estas pueden pasar desapercibidas. Es más probable que estas laceraciones se asocien con un parto vaginal asistido con dispositivos de vacío o con fórceps (Fong, 2014). Debido al sesgo de determinación, se describen incidencias variables. Por ejemplo, con una inspección minuciosa, la incidencia de laceraciones cervicales en la base de datos del Consortium on Safe Labor fue de 1% en nulíparas y de 0.5% en multíparas (Landy, 2011). Sin embargo, la incidencia general en un estudio de más de 81 000 mujeres israelíes fue de solo 0.16% (Melamed, 2009).

Las laceraciones cervicales no suelen ser problemáticas a menos que provoquen hemorragia o se extiendan hasta la vagina. En raras ocasiones, el cuello uterino puede sufrir avulsión total o parcial de la vagina en los fondos de saco anterior, posterior o lateral, una lesión que se denomina colporrexis. Otra lesión poco frecuente es la avulsión de toda la porción vaginal del cuello uterino (desprendimiento anular o circular). Estas lesiones a veces ocurren después de partos con fórceps realizados a través de un cuello uterino dilatado de forma incompleta y con las hojas de los fórceps aplicadas contra el cuello uterino. En algunas mujeres, los desgarros cervicales llegan al segmento uterino inferior e involucran la arteria uterina y sus ramas principales. En ocasiones se extienden hacia la cavidad peritoneal. Las laceraciones más graves por lo general se manifiestan como hemorragia externa o como hematoma, sin embargo, en ocasiones pueden permanecer inadvertidas. En el estudio israelí antes mencionado, casi 11% de las mujeres con una laceración cervical requirieron hemotransfusiones (Melamed, 2009).

En ocasiones, el labio cervical anterior edematoso se comprime entre la cabeza fetal y la sínfisis púbica materna. Esto suele tener pocas consecuencias y cede en forma espontánea. En raras ocasiones, esto causa isquemia grave y el labio anterior puede sufrir necrosis y luego separarse del resto del cuello uterino.

Al igual que con las laceraciones vulvovaginales, los desgarros cervicales se pueden apreciar más plenamente con una exposición adecuada, lo que puede lograrse mejor con el traslado a un quirófano. Un asistente aplica una presión firme hacia abajo sobre el útero, mientras que el operador ejerce una tracción suave sobre los labios del cuello uterino con pinzas de anillos. Un segundo ayudante puede proporcionar una exposición aún mejor con los separadores de pared vaginal en ángulo recto o con los separadores vaginales de Breisky. Las cánulas de Yankauer u otros dispositivos de aspiración también pueden facilitar la visión.

En general, las laceraciones cervicales de 1 a 2 cm no se reparan a menos que estén sangrando. Estos desgarros cicatrizan con rapidez y, en última instancia, forman un orificio cervical externo irregular, en ocasiones con aspecto estrellado (fig. 36–1).

Los desgarros cervicales profundos por lo general requieren reparación quirúrgica. Cuando la laceración se limita al cuello uterino o incluso cuando se extiende un poco hacia el fondo vaginal, se obtienen resultados satisfactorios al suturar el cuello uterino después de visualizarlo como se muestra en la figura 42–10. Mientras se reparan las laceraciones cervicales, cualquier laceración vaginal asociada o una episiotomía puede taponarse con compresas de gasa para detener el sangrado. Como la hemorragia por lo general proviene del ángulo superior de la herida, el primer punto de sutura, por lo general con catgut crómico o con poliglactina, se coloca en el tejido por encima del ángulo. Más tarde, se coloca surgete continuo anclado de distal a proximal de acuerdo con la posición del operador. Si el útero está comprometido y la hemorragia persiste, para obtener la hemostasia podrían ser necesarios algunos de los métodos quirúrgicos y angiográficos descritos en el capítulo 44. Tras las laceraciones cervicales, los resultados posteriores del embarazo incluyen laceraciones recurrentes excesivas, insuficiencia del cuello uterino, trabajo de parto prematuro, cesárea y laceraciones perineales graves (Hamou, 2020).

Hematomas puerperales

Los hematomas pélvicos pueden tener varias manifestaciones anatómicas después del parto. Una clasificación es anatómica y describe los hematomas vulvar, vulvovaginal, paravaginal y retroperitoneal. Los hematomas vulvares pueden comprometer el bulbo vestibular o las ramas de la arteria pudenda, que son las arterias rectal inferior, perineal y clítoris (fig. 42–11). Los hematomas paravaginales pueden comprometer la rama descendente de la arteria uterina. En algunos casos, un vaso desgarrado se encuentra por arriba de la aponeurosis pélvica y se desarrolla un hematoma supraelevador. Estos pueden extenderse hasta la parte superior del conducto vaginal y casi pueden ocluir su luz. El sangrado continuo puede disecar el espacio retroperitoneal para formar una tumoración palpable por arriba del ligamento inguinal. En algunos casos, incluso puede disecar por detrás del colon ascendente hasta el ángulo hepático (Rafi, 2010).

Los riesgos de los hematomas puerperales incluyen laceración vaginal o perineal, episiotomía o parto vaginal quirúrgico (Iskender, 2016). Cualquier hematoma también se puede desarrollar después del estiramiento y rotura de un vaso sanguíneo sin una laceración asociada (Alturki, 2018; Lee, 2020). Esto puede ser especialmente cierto para el parto con fórceps. Ocasionalmente, se asocian con una coagulopatía subyacente (cap. 44).

Diagnóstico

Los hematomas perineales, vulvares y paravaginales pueden desarrollarse con rapidez y, con frecuencia, causa dolor insoportable (fig. 42–12). Se desarrolla con rapidez una tumoración tensa, dolorosa a la palpación, de tamaño variable, que invade la luz vaginal y hace que la piel o el epitelio suprayacente se tornen equimóticos. Un hematoma paravaginal puede escapar a la detección inicial. Sin embargo, los síntomas de presión pélvica, dolor o incapacidad para orinar deben impulsar la valoración. Otros pueden pasar desapercibidos hasta que se evidencien otras medidas de hipovolemia. Con una extensión al músculo supraelevador, el hematoma se extiende hacia arriba al espacio paravaginal y entre las hojas del ligamento ancho. El hematoma puede escapar a la detección hasta que se pueda percibir con la palpación abdominal o hasta que se desarrolle hipovolemia. Pueden ser de utilidad las imágenes con ecografía o exploración con tomografía computarizada (Cichowski, 2017; Kawamura, 2014).

Tratamiento

Los hematomas pequeños a menudo permanecen contenidos y muestran una expansión mínima. En otros casos, los tejidos que recubren un hematoma en expansión pueden romperse por necrosis por presión. En algunos casos, puede producirse una hemorragia profusa, pero en otros casos, el hematoma drena en forma de coágulos grandes y sangre vieja. En aquellos que comprometen el espacio paravaginal y se extienden por arriba del cabestrillo del elevador, el sangrado retroperitoneal puede ser masivo y ocasionalmente letal. En raras ocasiones, se encuentran hematomas que reaparecen hasta dos semanas después del parto (Cunningham, 2017).

Los hematomas vulvovaginales se tratan de acuerdo con su tamaño, ubicación, duración desde el parto y expansión. Si la hemorragia cesa, es posible que los hematomas de tamaño pequeño a moderado se traten de forma expectante hasta que se absorban. Las compresas frías y los analgésicos son medidas de sostén y la incapacidad para orinar es indicación para la colocación de catéter urinario. Sin embargo, si el dolor es intenso o si el hematoma continúa agrandándose, es preferible la exploración quirúrgica. La hemorragia con hematomas puerperales grandes casi siempre es considerablemente mayor que la estimación clínica. La hipovolemia es frecuente y menudo se requieren transfusiones cuando es necesaria una reparación quirúrgica.

Para la reparación, se realiza una incisión en el punto de distensión máxima, se evacuan la sangre y los coágulos y se ligan los puntos de sangrado. A menudo, no se identifican vasos sangrantes. La cavidad se puede cerrar en capas con material de sutura absorbible. Con esto, el cierre del tejido en capas controla el sangrado con baja presión. Con los hematomas vaginales, la vagina se llena con uno a dos rollos de gasa durante 12 a 24 h y se registra el número de gasas. Los hematomas supraelevadores son más difíciles de tratar. Aunque algunas pueden evacuarse mediante incisiones vulvares o vaginales, la laparotomía o la embolización angiográfica son aspectos por considerar si el sangrado continúa.

La embolización se ha vuelto popular para el tratamiento de algunos hematomas puerperales. Esto es especialmente cierto para los hematomas supraelevadores o retroperitoneales. La embolización se puede usar principalmente, o más probablemente de manera secundaria, si los intentos quirúrgicos de hemostasia han fallado o si es difícil el acceso quirúrgico al hematoma (Distefano, 2013; Lee, 2012; Poujade, 2012). También se ha descrito el uso de un globo de Bakri para un hematoma paracervical (Gizzo, 2013; Grönvall, 2014). Por último, se ha notificado el drenaje guiado por ecografía de un hematoma supraelevador recidivante (Mukhopadhyay, 2015).

Factores predisponentes

La rotura uterina es otro evento que puede provocar una hemorragia potencialmente catastrófica. La rotura puede ser primaria, definida como aquella que ocurre en un útero previamente intacto o no cicatrizado. Con mayor frecuencia, la rotura es secundaria y se asocia con una incisión, anomalía o lesión preexistente del miometrio (cuadro 42–3).

La contribución de cada una de estas causas subyacentes se ha modificado en los últimos 50 años. Antes de 1960, cuando la cesárea era poco frecuente y las mujeres multíparas eran numerosas, predominaba la rotura uterina primaria. A medida que la incidencia de la cesárea aumentó, y en especial a medida que la prueba de trabajo de parto en estas mujeres se hizo prevalente durante la década de 1990, la rotura uterina a través de la cicatriz de la histerotomía por cesárea se convirtió en la causa predominante (Chang, 2020; Gibbins, 2015; Mone, 2016).

Al tiempo que disminuyó el entusiasmo por la prueba de trabajo de parto después de cesárea (TOLAC), las tendencias de incidencia de los dos tipos de rotura han vuelto a cambiar. En un estudio de 3 942 casos de rotura uterina en más de 15 millones de mujeres, solo casi 50% ocurrieron en mujeres con cesárea previa (Yao, 2017). La International Network of Obstetric Survey Systems (INOSS) identificó 864 roturas uterinas completas en más de 2.6 millones de nacimientos (Vanderberghe, 2019). La prevalencia general fue de tres casos por cada 10 000 nacimientos. En las mujeres sin cesárea previa, la prevalencia fue de 0.6 por 10 000 nacimientos, y fue de 22 por 10 000 en aquellas con cesárea previa. Esto es similar a la tasa general reciente de cinco casos por cada 10 000 nacimientos en el Parkland Hospital. Durante este tiempo, hubo 40 casos de rotura uterina y, a pesar de la política muy conservadora de realizar prueba de trabajo de parto después de cesárea, 25 de los 40 eventos se produjeron en mujeres con una histerotomía previa.

La menor incidencia actual de mujeres multíparas también ha reducido la tasa de rotura primaria. En este sentido, el avance de la edad materna puede ser un factor de riesgo importante (Hochler, 2020). Otro factor de riesgo es la estimulación uterina excesiva o inapropiada con oxitocina. Esta causa que antes era frecuente ha desaparecido en la mayoría de los casos. En un análisis de tres estudios clínicos que compararon los regímenes contemporáneos de dosis altas y bajas de oxitocina para la inducción del trabajo de parto en aquellos con un útero no cicatrizado, la tasa de rotura uterina no difirió entre los grupos (Budden, 2014). Sin embargo, la tasa de rotura aumenta con la inducción secuencial del trabajo de parto con prostaglandinas y oxitocina en aquellos con y sin cesárea previa (Al-Zirqi, 2017).

Otras operaciones que traumatizan el miometrio incluyen legrado o perforación uterina, ablación endometrial, miomectomía, histeroscopia quirúrgica o antecedente de rotura uterina (Frank, 2018; Zhao, 2019). La rotura uterina también se relaciona con trastornos asociados con la debilidad del tejido conjuntivo (Cauldwell, 2019a,b; Noh, 2013). Otro informe describió la rotura en una mujer con antecedente de radioterapia pélvica infantil (Huarte Cignada, 2020).

Un traumatismo abdominal cerrado también puede romper un útero gestante (Miller, 1996). Por lo tanto, las embarazadas en el segundo y tercer trimestres que sufren traumatismos deben ser vigiladas para detectar datos de rotura uterina. En el capítulo 50 se describen los protocolos específicos de vigilancia.

Las causas poco comunes hoy en día son las debidas a la versión y extracción podálica interna, el parto difícil con fórceps, la extracción de nalgas y el agrandamiento fetal inusual, como ocurre con la hidrocefalia. En un caso inusual, la rotura del fondo uterino ocurrió en un parto espontáneo en una mujer con cerclaje abdominal (Dandapani, 2019). La rotura asociada con el embarazo múltiple o con anomalías uterinas también es poco frecuente (Bankada, 2015; Tarney, 2013; Tola, 2014). Aunque son raros, los cuernos uterinos rudimentarios son especialmente susceptibles y se describen en el capítulo 3. En el capítulo 43, la placenta percreta puede causar debilidad y rotura focal del miometrio (Sun, 2016).

Patogenia

La rotura del útero previamente intacto durante el trabajo de parto por lo general afecta al segmento uterino inferior adelgazado. Cuando la lesión se encuentra en las inmediaciones del cuello uterino, con frecuencia se extiende en sentido transversal u oblicuo. Cuando la lesión se forma en la porción del útero adyacente al ligamento ancho, el desgarro suele ser longitudinal (fig. 42–13). Aunque estos desgarros se desarrollan principalmente en el segmento uterino inferior, pueden extenderse hacia arriba hasta el segmento activo o hacia abajo a través del cuello uterino y hasta la vagina. En algunos casos, la vejiga también puede lesionarse.

Si la rotura es de tamaño suficiente, el contenido uterino por lo general se escapará hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo, si la parte de presentación fetal está comprometida, solo una parte del feto se puede extruir del útero. El pronóstico fetal depende en gran medida del tamaño del desgarro, el grado de separación placentaria, la magnitud de la hipovolemia materna y la rapidez del diagnóstico y la respuesta (Al-Zirqi, 2018; Rottenstreich, 2021). En algunos casos, el peritoneo suprayacente permanece intacto, y esto suele ir acompañado de una hemorragia que se extiende hasta el ligamento ancho y provoca un gran hematoma retroperitoneal.

Después del parto vaginal en un útero no cicatrizado, en ocasiones se han encontrado casos de desgarro incompleto en el interior del útero que se extiende verticalmente hacia el segmento activo para causar una hemorragia profusa (Conrad, 2015). Por lo general, estos desgarros no suelen ser visibles desde abajo, pero se encuentran en el momento de la histerectomía por sangrado intratable a pesar de la contracción del útero. La hemorragia con este tipo de desgarro puede ser intenso y el sangrado por lo general no se disminuye hasta que se realiza pinzamiento bilateral de los pedículos de la arteria uterina.

Tratamiento y resultados

Las diversas presentaciones clínicas de la rotura uterina y su tratamiento se revisan con detalle en el capítulo 31. En las estadísticas nacionales más recientes de mortalidad materna, la rotura uterina representó casi 10% de las muertes relacionadas con hemorragias (Creanga, 2015, 2017). La morbilidad materna incluye la histerectomía, que puede ser necesaria para controlar la hemorragia. Las tasas de mortalidad y morbilidad perinatal, que pueden incluir deterioro neurológico grave, también son altas (Al-Zirqi, 2018; Rottenstreich, 2021). En el cuadro 42–4 se enumeran algunos resultados perinatales en 72 mujeres con rotura uterina. Por último, la obesidad materna que ocurre en forma simultánea con la rotura uterina se asocia con un aumento de las tasas de resultados neonatales adversos (Yao, 2017). Con una rotura previa y un embarazo posterior, Fox (2020) recomienda realizar cesárea antes del trabajo de parto o al inicio del trabajo de parto prematuro.

Fisiopatología

Este síndrome suele ser causado por la embolización intravenosa del líquido amniótico rico en meconio. Produce un colapso cardiorrespiratorio rápido y coagulopatía de consumo grave.

La comprensión del mecanismo de lesión de la embolia de líquido amniótico (AFE, amnionic fluid embolism) ha evolucionado. Las primeras teorías propusieron que el líquido amniótico y los desechos entraban en la circulación materna y obstruían el flujo de la arteria pulmonar, lo que provocaba hipoxia, insuficiencia cardiaca derecha y muerte. Sin embargo, durante el parto normal, el líquido amniótico suele entrar en la circulación materna a través de los conductos venosos en el sitio de implantación de la placenta o en pequeñas laceraciones. En consecuencia, las escamas, células fetales y los trofoblastos a menudo se pueden identificar en la sangre periférica materna al momento del parto (Clark, 1986; Lee, 1986). Al menos en animales de experimentación, el líquido amniótico transparente infundido por lo general es inocuo, incluso en grandes cantidades (Adamsons, 1971; Stolte, 1967).

En cambio, el líquido amniótico rico en meconio probablemente sea una causa importante de embolia de líquido amniótico sintomática (Hankins, 1993). La interrupción de la interfaz materno-fetal permite que el material del compartimento fetal ingrese a la circulación materna. Esto conduce a una activación anormal de los sistemas mediadores proinflamatorios, similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome) y provoca vasoconstricción e hipertensión pulmonar inicial y transitoria (Bernstein, 2019). La hipertensión pulmonar causa insuficiencia ventricular derecha aguda, seguida de colapso hemodinámico por infarto ventricular derecho, desplazamiento del tabique interventricular y disminución del gasto cardiaco izquierdo (Pacheco, 2020). Esta disfunción ventricular derecha y luego izquierda provoca edema pulmonar cardiógeno e hipotensión sistémica. Se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia grave por cortocircuitos. La disfunción multiorgánica resultante es un proceso interrelacionado, en el cual los sistemas cardiaco y pulmonar se afectan entre sí.

Las mujeres que sobreviven más allá de estas primeras fases desarrollan invariablemente el tercer componente de la tríada clásica: coagulopatía de consumo. El material del compartimento fetal que contiene el factor hístico activa el factor VII. Esto lleva al desarrollo de coagulación intravascular diseminada. La rapidez de la coagulopatía es asombrosa (fig. 42–14).

En las pacientes que fallecen, los hallazgos histopatológicos en la necropsia pueden ser evidentes. Sin embargo, la detección de escamas y queratina puede requerir tinciones especiales y aun en esa situación, es posible que no se observen detritos. En un estudio, se detectaron elementos fetales en 75% de las necropsias y en 50% de las muestras preparadas a partir de aspirados con concentración de la capa leucocitoplaquetaria tomadas en la etapa prenatal a través de un catéter en la arteria pulmonar (Clark, 1995).

Incidencia y factores de riesgo

La mayoría de los informes describen una frecuencia de embolia de líquido amniótico de uno a dos casos por cada 100 000 nacimientos (Clark, 2014; Fitzpatrick, 2019; Knight, 2010). La tasa de letalidad en todos estos estudios oscila entre 11% y 43%. Desde otra perspectiva, la embolia de líquido amniótico causó de 5% a 15% de todas las muertes relacionadas con el embarazo en Estados Unidos, Canadá y Francia (Bonnet, 2018; Kramer, 2012; Petersen, 2019).

Las enfermedades predisponentes son trabajo de parto rápido, líquido amniótico teñido con meconio y desgarros en las venas uterinas y otras venas pélvicas grandes que permiten el intercambio de líquidos entre el compartimento materno y fetal (Society of Maternal-Fetal Medicine, 2016). Otros riesgos comúnmente citados incluyen edad materna avanzada; embarazo postérmino; inducción o aumento del trabajo de parto; eclampsia; cesárea, parto con fórceps o con dispositivos de vacío; desprendimiento placentario o placenta previa y polihidramnios (Indraccolo, 2018; Knight, 2012; Kramer, 2012). Las asociaciones de hipertonía uterina parecen ser el efecto más que la causa porque el flujo sanguíneo uterino cesa cuando las presiones intrauterinas superan 35 a 40 mmHg. Por lo tanto, una contracción hipertónica sería la circunstancia menos probable para que el líquido amniótico y otros detritos entren en las venas uterinas (Clark, 1985). Por esta razón, la hipertonía inducida por la oxitocina no parece estar implicada.

Diagnóstico

La tríada clásica de compromiso hemodinámico y respiratorio súbitos junto con coagulopatía de consumo sustenta su diagnóstico (Pacheco, 2020). En el cuadro 42–5 se muestran los criterios propuestos para el diagnóstico de embolia de líquido amniótico. En un estudio francés, solo 60% de las mujeres con embolia de líquido amniótico confirmada por necropsia tenían los cuatro criterios (Bonnet, 2018). El ejemplo clásico es extraordinario; una mujer en las últimas etapas del trabajo de parto o inmediatamente después del parto inicia con disnea grave. Las convulsiones o el paro cardiorrespiratorio aparecen con rapidez y van acompañados de hemorragia masiva por coagulopatía de consumo (Bernstein, 2019; Tanaka, 2017). Las manifestaciones clínicas varían; los autores han tratado a varias mujeres en las que de otro modo el parto vaginal o cesárea no complicados se continuaron con coagulopatía de consumo agudo grave sin manifestaciones cardiorrespiratorias evidentes. En estas mujeres, la coagulopatía por consumo parece ser la principal manifestación de embolia de líquido amniótico (Kramer, 2012; Porter, 1996).

En tales casos, deben considerarse otras fuentes de insuficiencia cardiaca o respiratoria agudas. Estos incluyen infarto del miocardio, embolia pulmonar, embolia gaseosa, bloqueo espinal alto, eclampsia y choque anafiláctico (Bernstein, 2019). En algunos casos, la relación temporal entre los acontecimientos ayuda al diagnóstico. Por desgracia, ninguna prueba de laboratorio específica confirma o refuta el diagnóstico de embolia de líquido amniótico y sigue siendo un diagnóstico clínico. Es importante destacar que las mujeres que sufren una hemorragia intensa y la coagulopatía resultante pueden ser diagnosticadas erróneamente con embolia de líquido amniótico, cuando la verdadera causa es una hemorragia no reconocida o subestimada (Clark, 2016). En cualquier caso, una mujer con compromiso cardiopulmonar debe recibir reanimación inmediata (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016).

Tratamiento

El periodo inicial de hipertensión sistémica y pulmonar con embolia de líquido amniótico es transitorio. Por lo tanto, debe iniciarse sin demora la reanimación cardiopulmonar inmediata de alta calidad y el soporte vital cardiaco avanzado (Pacheco, 2020; Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Estos métodos se revisan con detalle en el capítulo 50. La coagulopatía se trata como se describe más adelante (cap. 44).

Si la reanimación tiene éxito, la inestabilidad hemodinámica es común en las supervivientes. Tanto la fiebre como la hiperoxia empeorarán la lesión por isquemia-reperfusión en el cerebro. Un objetivo adecuado para la temperatura es de 36 °C y para la presión arterial media es de 65 mmHg (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Por lo general, suele ser necesario el tratamiento de sostén, como la intubación. Durante la fase de insuficiencia ventricular derecha, los fármacos inotrópicos como la dobutamina pueden mejorar el gasto cardiaco derecho y, más tarde, la hipotensión sistémica debe tratarse con vasopresores como la norepinefrina. Se desaconseja la administración excesiva de líquidos porque puede empeorar la dilatación de un ventrículo derecho ya congestionado, lo que puede provocar un infarto del miocardio en las cavidades derechas del corazón y el desplazamiento del tabique interventricular.

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) se ha descrito en el tratamiento de la embolia de líquido amniótico (Bernstein, 2019; Webster, 2020). Como se describe en el capítulo 50, la ECMO venovenosa se utiliza para la insuficiencia respiratoria hipoxémica grave, sin insuficiencia ventricular derecha o izquierda. La ECMO venoarterial está menos disponible y se usa para el paro cardiaco inminente y en la insuficiencia ventricular. Una revisión reciente de los resultados en 20 mujeres con embolia de líquido amniótico tratadas con ECMO se reportó una tasa de mortalidad materna de solo 15%. Los autores concluyeron que los sesgos de publicación pueden haber sobreestimado los resultados favorables (Viau-Lapointe, 2019).

Ya sea inmediatamente después del colapso cardiopulmonar o durante las fases posteriores a la lesión, en la mayoría de los casos se desarrolla una coagulopatía por la activación de los factores VII y X. Esto puede verse agravado por una hemorragia continua y una fuente común es la atonía uterina. Por lo tanto, la valoración inmediata de los parámetros de coagulación está indicada con el tratamiento simultáneo de la hemorragia.

Resultados clínicos

La mayoría de los informes describen una mortalidad materna y perinatal significativa con la embolia de líquido amniótico. Es probable que esto esté influenciado por el subdiagnóstico y los sesgos de notificación que favorecen los casos más graves con las tasas de mortalidad más altas. De una base de datos de California de 1.1 millones de partos, la tasa de mortalidad con la embolia de líquido amniótico fue de 60% (Gilbert, 1999). En la base de datos INOSS, las tasas de mortalidad materna variaron de 30% a 41% (Fitzpatrick, 2019). La muerte puede ser rápida y, en un estudio, 12 de las 34 mujeres murieron en 30 min (Weiwen, 2000). La tasa de mortalidad es más alta en las mujeres que presentan paro cardiaco: 89% (Fitzpatrick, 2019).

Las supervivientes suelen tener un deterioro neurológico grave. Clark (1995) observó que solo 8% de las mujeres que vivieron a pesar del paro cardiaco sobrevivieron sin lesiones neurológicas. En un informe de 20 casos, la tasa de mortalidad materna fue de 15%, y 40% de las supervivientes tenían discapacidad neurológica (Skolnik, 2019). En general, el pronóstico parece estar más asociado con la gravedad de la enfermedad y con el paro cardiaco concomitante que con cualquier modalidad terapéutica específica (Clark, 2014; Fitzpatrick, 2019).

Como quizás se esperaba, los resultados perinatales también son malos y tienen relación inversamente proporcional con el intervalo de paro cardiaco materno hasta el parto. Aun así, la tasa de supervivencia neonatal es de 70%, pero por desgracia, hasta 50% de las mujeres que sobreviven sufren deterioro neurológico residual. En un estudio canadiense, se consideró que 28% de los recién nacidos presentaron asfixia al nacimiento (Kramer, 2012).